Myokardinfarkt: Definition, Kriterien und Typen
Hintergrund
Die vorliegende Zusammenfassung basiert auf dem Kommentar der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) zur 4. Universellen Definition des Myokardinfarkts der ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force. Die Leitlinie aktualisiert die Kriterien zur Diagnosestellung und Klassifikation.
Ein zentraler Schwerpunkt der Überarbeitung ist die klare Abgrenzung zwischen einem reinen Myokardschaden und einem akuten Myokardinfarkt. Durch die weite Verbreitung hochsensitiver Troponin-Assays (hsTn) werden Myokardschäden häufiger detektiert, was eine präzise Differenzialdiagnostik erfordert.
Zudem wurden neue Sektionen zu spezifischen Krankheitsbildern wie dem Tako-Tsubo-Syndrom (TTS) und dem Myokardinfarkt ohne obstruktive Koronarerkrankung (MINOCA) ergänzt. Auch die Rolle der modernen kardialen Bildgebung wird zur Klärung der Ätiologie stärker in den Fokus gerückt.
Klinischer Kontext
Der akute Myokardinfarkt gehört zu den führenden Todesursachen weltweit und stellt eine der häufigsten Aufnahmediagnosen in Notaufnahmen dar. Die Inzidenz steigt mit zunehmendem Lebensalter signifikant an, wobei Männer im Durchschnitt früher erkranken als Frauen.
Die zugrundeliegende Pathophysiologie beruht meist auf der Ruptur oder Erosion einer atherosklerotischen Plaque in den Koronararterien. Dies führt zu einer intraluminalen Thrombusbildung mit nachfolgender Ischämie und Nekrose des nachgeschalteten Myokardgewebes.
Für behandelnde Ärzte ist die rasche und präzise Differenzierung zwischen ischämischen und nicht-ischämischen Ursachen einer Myokardschädigung von entscheidender Bedeutung. Eine verzögerte Diagnosestellung korreliert direkt mit einer erhöhten Morbidität und Mortalität der betroffenen Patienten.
Die Diagnostik stützt sich primär auf die typische klinische Symptomatik, EKG-Veränderungen und den dynamischen Verlauf kardialer Biomarker, insbesondere des hochsensitiven Troponins. Zusätzliche bildgebende Verfahren wie die Echokardiographie helfen bei der Beurteilung regionaler Wandbewegungsstörungen.
Wissenswertes
Der Typ-1-Infarkt entsteht durch eine primäre koronare Plaque-Ruptur oder Erosion mit Thrombusbildung. Der Typ-2-Infarkt resultiert hingegen aus einem Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf des Myokards, beispielsweise bei schwerer Anämie oder Tachyarrhythmie.
Eine Myokardschädigung mit Troponinfreisetzung kann auch bei nicht-ischämischen Ereignissen wie Myokarditis, Lungenembolie oder schwerer Niereninsuffizienz auftreten. In diesen Fällen fehlt meist die typische Dynamik oder der klinische Nachweis einer akuten Ischämie.
Hochsensitive Troponin-Assays können eine Myokardschädigung oft schon innerhalb der ersten ein bis drei Stunden nach Symptombeginn detektieren. Ein dynamischer Anstieg oder Abfall der Werte ist essenziell, um eine akute von einer chronischen Schädigung abzugrenzen.
Eine Myokardschädigung ist rein laborchemisch durch erhöhte kardiale Biomarker definiert. Ein Myokardinfarkt erfordert zusätzlich den klinischen Nachweis einer akuten Ischämie, etwa durch typische Symptome oder EKG-Veränderungen.
Typische Zeichen sind neue ST-Strecken-Hebungen in mindestens zwei benachbarten Ableitungen oder ein neu aufgetretener Linksschenkelblock. Auch ST-Senkungen oder T-Wellen-Inversionen können auf eine akute myokardiale Ischämie hinweisen.
Die Diagnose im perioperativen Setting ist oft erschwert, da typische Symptome durch Analgesie oder Sedierung maskiert sein können. Hierbei stützt sich die Erkennung vor allem auf das routinemäßige Monitoring von EKG-Veränderungen und Troponin-Verläufen bei Risikopatienten.
Ärzte fragen zu diesem Thema
💡Praxis-Tipp
Laut Leitlinie ist ein erhöhter Troponinwert allein nicht gleichbedeutend mit einem Myokardinfarkt, sondern beweist zunächst nur einen Myokardschaden. Es wird betont, dass für die Diagnose eines Infarkts zwingend der klinische Kontext einer myokardialen Ischämie (wie Symptome, EKG-Veränderungen oder Bildgebungsbefunde) vorliegen muss. Bei Vorhofflimmern oder Niereninsuffizienz wird eine besonders sorgfältige Interpretation der seriellen Troponin-Dynamik empfohlen, um Fehldiagnosen zu vermeiden.
Häufig gestellte Fragen
Laut Leitlinie wird der Typ 1 durch einen intrakoronaren Thrombus infolge einer Plaqueruptur oder -erosion verursacht. Der Typ 2 entsteht hingegen durch ein gestörtes Gleichgewicht zwischen Sauerstoffbedarf und -angebot, beispielsweise durch Koronarspasmen, ohne dass eine Plaqueruptur vorliegt.
Die Leitlinie definiert den Typ-4a-Myokardinfarkt nach einer PCI durch einen Troponinanstieg auf mehr als das 5-Fache der 99. Perzentile (ULN), sofern der Ausgangswert normal war. Zusätzlich muss mindestens ein weiteres Ischämie-Kriterium wie neue EKG-Veränderungen oder ein Bildgebungsnachweis erfüllt sein.
MINOCA steht für einen akuten Myokardinfarkt ohne obstruktive Koronarerkrankung (weniger als 50 % Stenosierung). Die Leitlinie empfiehlt in diesen Fällen erweiterte Bildgebungsverfahren und Funktionstests, um die genaue Ursache der Ischämie zu klären.
Ein akuter Myokardschaden liegt gemäß Leitlinie vor, wenn die Troponinkonzentration die 99. Perzentile überschreitet und in seriellen Messungen ein relevanter Anstieg oder Abfall dokumentiert wird. Im Gegensatz zum Infarkt fehlen hierbei die typischen klinischen Zeichen einer Ischämie.
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Quelle: Kommentar zur vierten Universellen Definition des Myokardinfarkts der gemeinschaftlichen ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force (DGK (Deutsche Gesellschaft für Kardiologie)). Originaldokument ansehen
KI-generierte Zusammenfassung. Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung. Die klinische Entscheidung trifft der behandelnde Arzt.
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