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DGK (Deutsche Gesellschaft für Kardiologie)Kardiologie

Vierte Definition des Myokardinfarktes: Leitlinie (ESC/DGK)

KI-generierte Zusammenfassung · Basiert auf DGK (Deutsche Gesellschaft für Kardiologie) Leitlinie · Erstellt: April 2026 · Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung

📋Auf einen Blick

  • Eine Myokardschädigung ist definiert als cTn-Wert über der 99. Perzentile des oberen Referenzwerts.
  • Ein akuter Myokardinfarkt erfordert zwingend eine akute Myokardschädigung kombiniert mit klinischen Ischämiezeichen.
  • Die Leitlinie klassifiziert den Myokardinfarkt in 5 Typen, darunter Typ 1 (Atherothrombose) und Typ 2 (Sauerstoff-Missverhältnis).
  • Ein PCI-assoziierter Infarkt (Typ 4a) erfordert einen cTn-Anstieg auf > 5x der 99. Perzentile, ein CABG-assoziierter (Typ 5) auf > 10x.
  • Für die EKG-Diagnostik von ST-Hebungen in den Ableitungen V2 und V3 gelten alters- und geschlechtsspezifische Grenzwerte.
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Hintergrund

Die vierte universelle Definition unterscheidet klar zwischen einer Myokardschädigung und einem Myokardinfarkt. Eine Myokardschädigung liegt vor, wenn der Wert des kardialen Troponins (cTn) die 99. Perzentile des oberen Referenzwerts (ORW) übersteigt. Steigen oder fallen die Werte dynamisch, handelt es sich um eine akute Schädigung. Bleiben die Werte stabil, liegt eine chronische Schädigung vor.

Ein akuter Myokardinfarkt erfordert neben der akuten Myokardschädigung zwingend den klinischen Nachweis einer akuten Myokardischämie.

Klinische Kriterien für einen Myokardinfarkt

Für die Diagnose eines akuten Myokardinfarktes (Typ 1, 2 und 3) muss neben dem cTn-Anstieg/Abfall mindestens eines der folgenden Kriterien erfüllt sein:

  • Symptome einer akuten Myokardischämie
  • Neue ischämische Veränderungen im EKG
  • Entstehung pathologischer Q-Zacken
  • Bildgebender Nachweis eines neu aufgetretenen Verlustes von vitalem Myokard oder neuer regionaler Wandbewegungsstörungen (ischämische Ätiologie)
  • Nachweis eines koronaren Thrombus durch Angiographie oder Autopsie (gilt nicht für Typ 2 oder 3)

Klassifikation der Myokardinfarkt-Typen

Die Leitlinie teilt den Myokardinfarkt anhand seiner Pathophysiologie in fünf Typen ein:

TypBezeichnungPathophysiologie / Kriterien
1Spontaner MIPlaque-Ruptur oder -Erosion mit okkludierendem oder nicht-okkludierendem Thrombus.
2Ischämisches MissverhältnisMissverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf (z.B. durch Spasmus, Anämie, Tachyarrhythmie, Hypotonie) ohne akute Atherothrombose.
3Herztod vor Biomarker-NachweisHerztod mit Ischämie-Symptomen und neuen EKG-Veränderungen, bevor cTn bestimmt werden konnte.
4aPCI-assoziierter MIcTn-Anstieg > 5 x 99. Perzentile (bei normalem Ausgangswert) + Ischämie-Nachweis ≤ 48h nach PCI.
4bStent-ThromboseAngiographisch oder autoptisch gesicherte Thrombose in Verbindung mit einem Stent.
4cIn-Stent-RestenoseFokale oder diffuse Restenose im Infarktareal ohne anderen auslösenden Thrombus.
5CABG-assoziierter MIcTn-Anstieg > 10 x 99. Perzentile (bei normalem Ausgangswert) + Ischämie-Nachweis ≤ 48h nach Bypass-OP.

EKG-Diagnostik

Das EKG ist integraler Bestandteil der Diagnostik und sollte unmittelbar nach dem medizinischen Erstkontakt abgeleitet werden. Für die Beurteilung von ST-Streckenhebungen (gemessen am J-Punkt) gelten spezifische Grenzwerte in zwei zusammengehörigen Ableitungen:

AbleitungenGeschlecht / AlterGrenzwert für ST-Hebung
Alle (außer V2-V3)Alle≥ 1 mm
V2-V3Männer ≥ 40 Jahre≥ 2 mm
V2-V3Männer < 40 Jahre≥ 2,5 mm
V2-V3Frauen (jedes Alter)≥ 1,5 mm

Zusätzlich weisen neu aufgetretene horizontale oder deszendierende ST-Senkungen (≥ 0,5 mm) oder T-Inversionen (> 1 mm) in zwei zusammengehörigen Ableitungen auf eine Ischämie hin.

Besondere klinische Situationen

  • MINOCA: Myokardinfarkt ohne obstruktive koronare Atherosklerose (Stenose < 50 %). Betrifft ca. 6-8 % der MI-Patienten, häufiger Frauen.
  • Tako-Tsubo-Kardiomyopathie (TTS): Imitiert oft einen STEMI, meist bei postmenopausalen Frauen nach emotionalem Stress. EKG-Veränderungen und Wandbewegungsstörungen korrelieren nicht mit dem Versorgungsgebiet einer einzelnen Koronararterie.
  • Nierenerkrankungen: Chronische Nierenerkrankungen gehen oft mit chronisch erhöhten cTn-Werten einher. Für die Diagnose eines akuten MI ist eine dynamische Veränderung (Anstieg/Abfall) in Kombination mit Ischämiezeichen entscheidend.

💡Praxis-Tipp

Bestimmen Sie das kardiale Troponin bei Aufnahme und nach 3-6 Stunden. Ein isoliert erhöhter Wert ohne dynamischen Anstieg/Abfall und ohne klinische Ischämiezeichen spricht für eine chronische Myokardschädigung, nicht für einen akuten Infarkt.

Häufig gestellte Fragen

Eine Myokardschädigung liegt vor, wenn der cTn-Wert die 99. Perzentile überschreitet. Ein Myokardinfarkt erfordert zusätzlich klinische, EKG- oder bildgebende Zeichen einer akuten Ischämie.
Ein Typ-2-Infarkt entsteht durch ein Missverhältnis zwischen myokardialem Sauerstoffangebot und -bedarf (z.B. durch Tachyarrhythmie, schwere Anämie oder Hypotonie) ohne das Vorliegen einer akuten koronaren Atherothrombose.
In den Ableitungen V2 und V3 gilt für Frauen jeden Alters ein Grenzwert von ≥ 1,5 mm für eine signifikante ST-Hebung. In allen anderen Ableitungen gilt ≥ 1 mm.
Bei einem cTn-Anstieg auf > 5x der 99. Perzentile (bei normalen Ausgangswerten) innerhalb von 48 Stunden nach der Intervention, plus Nachweis einer neu aufgetretenen Ischämie.
Durch den Nachweis pathologischer Q-Zacken im EKG (ohne nicht-ischämische Ursache) oder durch den bildgebenden Nachweis eines Verlustes von vitalem Myokard passend zu einer ischämischen Ätiologie.

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