Chronisches Koronarsyndrom (CCS): ESC-Leitlinie (DGK)
📋Auf einen Blick
- •Der Begriff 'stabile KHK' wird durch 'chronisches Koronarsyndrom' (CCS) ersetzt, um die Dynamik der Erkrankung zu betonen.
- •Dyspnoe wird als eigenständiges Leitsymptom neben der Angina pectoris gewertet.
- •Das Belastungs-EKG wird abgewertet; bildgebende Verfahren (CCTA, Stress-Echo, MRT) werden bevorzugt.
- •Der LDL-Zielwert wird auf <55 mg/dl bei gleichzeitiger Senkung um mindestens 50 % verschärft.
- •Personalisierte antithrombotische Kombinationstherapien (z. B. ASS + Rivaroxaban/Ticagrelor) werden für Hochrisikopatienten empfohlen.
Hintergrund
Die neue ESC-Leitlinie ersetzt den Begriff der "stabilen KHK" durch das "chronische Koronarsyndrom" (CCS). Dies trägt der Dynamik atherosklerotischer Plaqueveränderungen Rechnung, die durch Lebensstiländerungen und medikamentöse Therapie stabilisiert werden können, aber jederzeit das Risiko einer Instabilität bergen.
Die Leitlinie definiert sechs klinische Szenarien für das weitere Vorgehen:
- Verdacht auf KHK mit Angina pectoris und/oder Dyspnoe
- Neu aufgetretene Herzinsuffizienz oder linksventrikuläre Dysfunktion und vermutete KHK
- Asymptomatische und symptomatische Patienten <1 Jahr nach ACS oder Revaskularisation
- Patienten >1 Jahr nach initialer Diagnose
- Angina und vermutete epikardiale Koronarspasmen oder mikrovaskuläre Erkrankung
- Asymptomatische Patienten (Zufallsbefund im Screening)
Diagnostik und klinische Wahrscheinlichkeit
Dyspnoe wird nun explizit als mögliches Leitsymptom einer KHK gewertet. Die Prätestwahrscheinlichkeiten (PTP) für das Vorliegen einer obstruktiven KHK wurden im Vergleich zu älteren Leitlinien deutlich nach unten korrigiert. Bei einer PTP <15 % wird von weiteren Tests abgeraten, um falsch-positive Befunde zu vermeiden.
Das neue Konzept der klinischen Wahrscheinlichkeit modifiziert die PTP durch den Einbezug von Risikofaktoren (Hypertonie, Diabetes, Rauchen, Fettstoffwechselstörungen) oder dem Agatston-Score.
Das klassische Belastungs-EKG erfährt eine deutliche Abwertung zugunsten bildgebender Verfahren.
| Diagnostik-Verfahren | Indikation / Stellenwert | Bemerkung |
|---|---|---|
| Koronar-CT (CCTA) | Niedrige klinische Wahrscheinlichkeit | Hohe Sicherheit zum Ausschluss epikardialer Stenosen (I B) |
| Ischämie-Bildgebung (Stress-Echo, PET, CMR) | Hohe klinische Wahrscheinlichkeit | Bevorzugt bei fortbestehenden Beschwerden unter Therapie |
| Belastungs-EKG | Nur als Alternative | Wenn bildgebende Verfahren nicht verfügbar sind |
Medikamentöse Therapie
Die medikamentöse Therapie ruht auf drei Säulen: Antithrombotika, Lipidsenkung und antianginöse Therapie.
Antithrombotische Therapie
Erstmals werden detaillierte Empfehlungen für Hochrisikopatienten (z. B. nach ACS, bei pAVK oder Diabetes) zur verlängerten dualen Therapie gegeben.
| Wirkstoff | Dosis | Indikation | Evidenz |
|---|---|---|---|
| Ticagrelor + ASS | 60 mg 1-0-1 | Nach ACS, wenn 12 Monate DAPT gut toleriert | IIa A |
| Rivaroxaban + ASS | 2,5 mg 1-0-1 | Hochrisikokollektive (Vorsicht bei Niereninsuffizienz) | IIa A |
| Protonenpumpeninhibitor (PPI) | Standard | Alle Patienten mit antithrombotischer Therapie und hohem Blutungsrisiko | I A |
Lipidsenkende Therapie
Es gilt das Prinzip einer intensivierten Senkung mit strengen Zielwerten.
| Stufe | Therapie | Bemerkung |
|---|---|---|
| 1 | Intensivierte Statintherapie | Ziel-LDL <55 mg/dl UND >50 % Senkung zum Ausgangswert (I A) |
| 2 | Kombination mit Ezetimib | Bei Nichterreichen des Zielwerts (I B) |
| 3 | PCSK9-Inhibitor | Bei Hochrisikopatienten unter maximal tolerierter Vormedikation (I A) |
Antianginöse Therapie
Die Auswahl erfolgt individualisiert nach Herzfrequenz, Blutdruck und Komorbiditäten. Nach 2 bis 4 Wochen sollte der Therapieerfolg klinisch reevaluiert werden.
| Stufe | Standardtherapie | Bei Herzfrequenz >80/min | Bei Herzinsuffizienz |
|---|---|---|---|
| 1 | Betablocker oder Kalziumantagonist | Betablocker oder Non-DHP-Kalziumantagonist | Betablocker |
| 2 | Kombination aus beidem | Betablocker + DHP-Kalziumantagonist | Betablocker + Ivabradin |
| 3 | + Depot-Nitrat / Ivabradin / Ranolazin | + Ivabradin | + Depot-Nitrat / Ranolazin |
Spezielle klinische Situationen
Vasospastische und mikrovaskuläre Angina
Bei Patienten mit Angina ohne obstruktive KHK wird keine Belastungsechokardiographie empfohlen, sondern die invasive Messung der koronaren Flussreserve (CFR) ggf. mit intrakoronarer Acetylcholingabe (IIa B). Die Therapie erfolgt primär mit Kalziumantagonisten und/oder Nitraten.
Revaskularisation und ISCHEMIA-Studie
Eine Revaskularisation ist indiziert bei medikamentös therapierefraktärer Angina pectoris (I A). Vor einer PCI sollte regelhaft eine funktionelle invasive Messung (FFR/iFR) erfolgen, sofern kein klarer nichtinvasiver Ischämienachweis vorliegt.
Anmerkung zur ISCHEMIA-Studie: Bei stabiler KHK mit moderater bis schwerer Ischämie zeigte eine routinemäßige invasive Strategie keinen Überlebensvorteil gegenüber einer optimalen medikamentösen Therapie, führte jedoch zu einer signifikanten Symptomreduktion. Bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz (ISCHEMIA-CKD) zeigte sich sogar eine erhöhte Komplikationsrate durch die invasive Strategie.
💡Praxis-Tipp
Verzichten Sie bei Patienten mit einer Vortestwahrscheinlichkeit <15 % auf weitere apparative Ischämiediagnostik, um falsch-positive Befunde zu vermeiden. Setzen Sie das Belastungs-EKG nur noch ein, wenn bildgebende Verfahren (CCTA, Stress-Echo) nicht verfügbar sind.