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Thrombozytopenien: Leitlinie (Onkopedia)

KI-generierte Zusammenfassung · Basiert auf Onkopedia Leitlinie · Erstellt: April 2026 · Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung

📋Auf einen Blick

  • Klinisch relevant wird eine Thrombozytopenie meist erst bei Werten unter 50-80 G/l, das Blutungsrisiko steigt unter 30 G/l exponentiell.
  • Vor weiterer Diagnostik muss zwingend eine EDTA-induzierte Pseudothrombozytopenie ausgeschlossen werden.
  • Lebensbedrohliche Ursachen wie thrombotische Mikroangiopathie (TMA), akute Leukämien oder HIT-II erfordern eine sofortige Abklärung.
  • Bei Verbrauchsstörungen (z.B. ITP, TMA) sind Thrombozytentransfusionen oft ineffektiv oder kontraindiziert und nur bei vitaler Indikation empfohlen.
  • Prophylaktische Transfusionsschwellen richten sich nach der Ätiologie und geplanten Eingriffen (z.B. <10 G/l bei akuter Bildungsstörung, <50 G/l bei Lumbalpunktion).
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Hintergrund

Eine Thrombozytopenie ist labormedizinisch durch das Unterschreiten des Referenzbereiches (meist ca. 150 G/l) definiert. Klinisch relevant wird sie meist erst bei Werten von 50-80 G/l, da hier das Risiko für Spontan- oder Interventionsblutungen steigt. Bei Werten unter 30 G/l nimmt das Blutungsrisiko annähernd exponentiell zu.

Pathogenese und Ursachen

Grundsätzlich werden Thrombozytopenien in Bildungsstörungen (verminderte Megakaryozytopoiese im Knochenmark) und Verbrauchsstörungen (vermehrte Destruktion oder Sequestration) unterteilt.

BildungsstörungenVerbrauchsstörungen
Myelodysplastische Syndrome (MDS)Immunthrombozytopenie (ITP)
Akute Leukämien (AML/ALL)Thrombotische Mikroangiopathie (TMA)
Agranulozytose (medikamentös toxisch)Heparin-induzierte Thrombozytopenie Typ II (HIT-II)
Aplastische AnämieLebererkrankungen & Hypersplenismus
Primäre Myelofibrose & LymphomeInfektionen, Sepsis & Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)
KnochenmarkkarzinoseHELLP-Syndrom
Hereditäre Thrombozytopathie/-penieVakzin-induzierte immun-thrombotische Thrombozytopenie (VITT)

Zudem können zahlreiche Medikamente knochenmarktoxisch wirken (z.B. Zytostatika, Immuncheckpointinhibitoren wie Atezolizumab, Ipilimumab, Nivolumab) oder immunologisch vermittelte Thrombozytopenien auslösen.

Diagnostik

Bei der Erstdiagnose muss zunächst eine Pseudothrombozytopenie ausgeschlossen werden. Diese entsteht durch in-vitro-Aggregation von Thrombozyten in EDTA-Röhrchen (bei bis zu 15% der thrombozytopenen Patienten). Der Ausschluss erfolgt durch Citrat-Blut, Aminoglykosid-Zusätze oder die mikroskopische Beurteilung des Nativausstrichs.

Anschließend müssen akut lebensbedrohliche und behandlungspflichtige Erkrankungen rasch ausgeschlossen werden:

  • Agranulozytose / toxischer Knochenmarkschaden
  • Hämatologische Neoplasien
  • Thrombotische Mikroangiopathie (TTP, HUS)
  • Heparin-induzierte Thrombozytopenie Typ II (HIT-II)

Schweregrade und Klassifikation

Der Schweregrad kann nach klinischen Blutungszeichen (WHO) oder rein laborchemisch (CTCAE) eingeteilt werden.

WHO-Schweregrade (Klinik)

GradKlinische Charakteristika
Grad 1Petechien, Purpura ≤2 cm, Epistaxis/oropharyngeale Blutung ≤30 Min/24h, okkultes Blut im Stuhl
Grad 2Purpura >2 cm, Gelenkblutungen, Hämatemesis, Teerstuhl, Makrohämaturie, Epistaxis >30 Min/24h
Grad 3Jede Blutung mit Transfusionsbedarf, moderate hämodynamische Instabilität, interventionspflichtige Körperhöhlenblutung
Grad 4Fatale Blutung, schwere hämodynamische Instabilität, ZNS-Blutung, Retinablutung mit Sehverlust

CTCAE-Schweregrade (Labor)

GradThrombozyten [G/l]
Grad 1Unterer Referenzbereich bis 75
Grad 275–50
Grad 350–25
Grad 4<25

Therapie und Transfusionsschwellen

Die Therapie richtet sich nach der Ätiologie (kausal, symptomatisch oder supportiv). Medikamentös stehen Thrombopoietin-Mimetika (Romiplostim, Eltrombopag) oder der SYK-Inhibitor Fostamatinib (bei therapierefraktärer ITP) zur Verfügung.

Thrombozytentransfusionen sind bei Bildungsstörungen und Blutungen (WHO Grad 3 und 4) absolut indiziert. Bei Verbrauchsstörungen (z.B. ITP, TMA) sollten sie jedoch nur bei vitaler Indikation erfolgen, da sie oft ineffektiv sind oder schwere Komplikationen auslösen können.

Prophylaktische Transfusionsschwellen

Indikation / EingriffThrombozyten [G/l]
Chronische Bildungsstörung<5
Akute Bildungsstörung (z.B. nach Chemotherapie)<10
Akute Bildungsstörung mit Risikofaktoren (Fieber >38°C, Infektion, Blutung)<20
Operative Eingriffe mit niedrigem/mittlerem Blutungsrisiko<20
Diagnostische Interventionen, transkutane Leberpunktion, Bronchoskopie mit Biopsie<50
Operative Eingriffe mit hohem Blutungsrisiko<50
Elektive Lumbalpunktion<50
Epiduralanästhesie<80
Operative Eingriffe mit sehr hohem Blutungsrisiko<100
Beckenkammpunktionnicht erforderlich

Bei Patienten mit fehlendem Thrombozytenanstieg nach Transfusion (Alloimmunisierung, meist durch HLA-Antikörper) ist eine serologische Diagnostik und ggf. die Gabe HLA-kompatibler Konzentrate indiziert.

💡Praxis-Tipp

Schließen Sie bei unplausibel niedrigen Thrombozytenwerten immer zuerst eine Pseudothrombozytopenie aus (Kontrolle im Citrat-Röhrchen oder mikroskopischer Ausstrich). Bei der Trias aus Thrombozytopenie, neurologischen Symptomen und Hämolysezeichen müssen Sie sofort an eine lebensbedrohliche thrombotische Mikroangiopathie (TMA) denken.

Häufig gestellte Fragen

Bei gerinnungsgesunden Patienten ohne Thrombozytenfunktionsstörung steigt das Risiko unterhalb von 30 G/l annähernd exponentiell an.
Durch die Verwendung von Citrat- oder Aminoglykosid-Röhrchen statt EDTA oder durch die Beurteilung der Thrombozytendichte im mikroskopischen Nativausstrich.
Nur bei vitaler Indikationsstellung oder nach Ausschöpfung aller anderen therapeutischen Optionen, da sie oft ineffektiv ist oder Komplikationen (z.B. bei TMA) auslösen kann.
Bei Eingriffen mit niedrigem/mittlerem Blutungsrisiko bei <20 G/l, bei hohem Risiko bei <50 G/l und bei sehr hohem Risiko bei <100 G/l.

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