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Chronische Neutrophilen-Leukämie (CNL): Leitlinie Onkopedia

KI-generierte Zusammenfassung · Basiert auf Onkopedia/DGHO Leitlinie · Erstellt: April 2026 · Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung

📋Auf einen Blick

  • Die CNL ist eine sehr seltene myeloische Neoplasie, die meist durch aktivierende Mutationen im CSF3R-Gen (z.B. T618I) getrieben wird.
  • Das mediane Überleben beträgt nur etwa 2 Jahre, häufige Komplikationen sind fatale Blutungen und die Transformation in eine AML.
  • Die allogene Stammzelltransplantation ist die einzige kurative Therapieoption und sollte bei Hochrisikopatienten frühzeitig erwogen werden.
  • Zur palliativen Zytoreduktion werden Hydroxycarbamid oder in der Zweitlinie Ruxolitinib eingesetzt.
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Hintergrund

Die chronische Neutrophilen-Leukämie (CNL) ist eine sehr seltene myeloproliferative Neoplasie (Inzidenz ca. 0,1/1 Mio./Jahr) mit einem medianen Diagnosealter von 66,5 Jahren. Sie ist gekennzeichnet durch eine anhaltende Neutrophilie, Knochenmarkhyperzellularität und Hepatosplenomegalie. Der charakteristische Treiber der klonalen Proliferation sind aktivierende Mutationen im G-CSF-Rezeptor (CSF3R), am häufigsten die membranproximale Mutation T618I.

Klinisches Bild und Komplikationen

Bei Diagnosestellung sind die Patienten meist asymptomatisch. Klinisch zeigt sich in ca. einem Drittel der Fälle eine Splenomegalie.

Zwei wesentliche Komplikationen bestimmen den Verlauf:

  • Erhöhte Blutungsneigung: Es besteht ein hohes Risiko für klinische Blutungsereignisse, einschließlich potenziell fataler Hirnblutungen.
  • Leukämische Transformation: In 10-21 % der Fälle kommt es zu einer Transformation in eine akute myeloische Leukämie (AML) nach median 21 Monaten.

Diagnostik

Die Diagnose erfordert eine sorgfältige Abgrenzung von reaktiven Neutrophilien und anderen myeloischen Neoplasien (wie CML oder atypische CML).

KriteriumMerkmale nach WHO
Peripheres BlutLeukozytose ≥ 13 x 10^9/L (≥ 25 x 10^9/L bei CSF3R negativ) <br> ≥ 80% Neutrophile/Stabkernige <br> < 10% Vorläuferzellen <br> Monozyten < 1 x 10^9/L
KnochenmarkHyperzellulär <br> Granulopoese vermehrt und ausreifend <br> < 5% Blasten
AusschlusskriterienKriterien für CML, PV, ET, PMF nicht erfüllt <br> Kein Rearrangement von PDGFRA/B, FGFR1 oder PCM1-JAK2
GenetikNachweis einer CSF3R-Mutation (z.B. T618I)

Bemerkung: Fehlt eine CSF3R-Mutation, kann die Diagnose nur bei persistierender Neutrophilie (≥ 3 Monate), Splenomegalie und Ausschluss reaktiver Ursachen gestellt werden.

Prognose und Risikoscore

Die Prognose der CNL ist schlecht, das mediane Überleben beträgt etwa 2 Jahre. Zur Risikostratifizierung wurde ein Score entwickelt:

MerkmalPunktzahl
Thrombozytopenie < 160 x 10^9/L2
Leukozytose > 60 x 10^9/L1
ASXL1 Mutation1
  • Niedrigrisiko (0-1 Punkte): Medianes Überleben nach 8 Jahren noch nicht erreicht.
  • Hochrisiko (2-4 Punkte): Medianes Überleben 22,4 Monate.

Zusätzlich gelten Mutationen in NRAS, GATA2 oder DNMT3A als prognostisch ungünstig.

Therapie

Es existiert keine durch randomisierte Studien gesicherte Standardbehandlung. Die Therapieentscheidung richtet sich nach Risiko und Symptomlast.

TherapieIndikation / StellenwertBemerkung
Allogene StammzelltransplantationEinzige kurative OptionFrühzeitig erwägen bei Hochrisikopatienten (z.B. Blastenvermehrung, Thrombozytopenie, Hochrisiko-Mutationen).
Hydroxycarbamid (HU)ZytoreduktionIndiziert bei ausgeprägter Leukozytose, Splenomegalie oder Symptomlast. Ansprechrate ca. 75%, Effekt meist zeitlich begrenzt.
RuxolitinibZweitlinientherapieZeigt bei membranproximalen CSF3R-Mutationen (T618I) zeitlich begrenzte klinische Aktivität.
Interferon-alphaTherapieversuchIn Einzelfällen lang anhaltende Remissionen beschrieben.

Verlaufskontrolle

Nach Diagnosestellung und Therapieplanung sollte alle 3 Monate eine klinische Kontrolle sowie die Bestimmung von Blutbild und Differenzialblutbild erfolgen. Bei Progression (Zunahme der Leukozytose, Thrombozytopenie, Blasten) sollte eine erneute molekulargenetische Diagnostik erwogen werden.

💡Praxis-Tipp

Achten Sie bei CNL-Patienten auf eine erhöhte Blutungsneigung (inklusive intrakranieller Blutungen) und berechnen Sie den Risikoscore zur frühzeitigen Indikationsstellung einer allogenen Stammzelltransplantation.

Häufig gestellte Fragen

In den meisten Fällen liegen aktivierende Mutationen im G-CSF-Rezeptor (CSF3R) vor, am häufigsten die membranproximale Mutation T618I.
Die Rate der Transformation in eine akute Leukämie (meist AML) liegt bei 10% bis 21%, mit einer medianen Zeit bis zur Transformation von 21 Monaten.
Bei ausgeprägter Leukozytose, Splenomegalie oder hoher Symptomlast (z.B. mit Hydroxycarbamid).
Die allogene Stammzelltransplantation stellt die derzeit einzige verfügbare kurative Therapie dar.

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