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DGK (Deutsche Gesellschaft für Kardiologie)Kardiologie

Kardiovaskuläres Management bei CKD: DGK-Konsensus

KI-generierte Zusammenfassung · Basiert auf DGK (Deutsche Gesellschaft für Kardiologie) Leitlinie · Erstellt: April 2026 · Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung

📋Auf einen Blick

  • CKD ist ein Hauptrisikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen; ein regelmäßiges Screening von Risikopatienten mittels eGFR und UACR wird empfohlen.
  • Der systolische Zielblutdruck liegt bei den meisten CKD-Patienten bei 120–129 mmHg, bevorzugt unter Einsatz von ACE-Hemmern oder AT1-Blockern.
  • SGLT2-Inhibitoren, GLP-1-Rezeptor-Agonisten und Finerenon senken das kardiovaskuläre und renale Risiko bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und CKD signifikant.
  • Bei HFrEF und CKD Stadium 1-3 ist die leitliniengerechte Herzinsuffizienz-Therapie indiziert; bei Stadium 4/5 fehlt oft die Evidenz.
  • Die routinemäßige invasive Diagnostik bei chronischem Koronarsyndrom und fortgeschrittener CKD bietet keinen Überlebensvorteil gegenüber medikamentöser Therapie.
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Hintergrund

Die chronische Nierenkrankheit (CKD) ist einer der wichtigsten Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD). Bei Patienten mit fortgeschrittener CKD (Stadium 4/5) macht die kardiovaskuläre Mortalität etwa 40–50 % aller Todesfälle aus. Das gleichzeitige Vorliegen von CVD und CKD verschlechtert die Prognose erheblich.

Diagnose und Screening

Eine CKD liegt vor, wenn über mehr als 3 Monate eine eGFR < 60 ml/min/1,73 m² oder Zeichen einer Nierenschädigung (z. B. Albuminurie, UACR ≥ 30 mg/g) bestehen.

Risikogruppe für CKD-ScreeningEmpfohlene Diagnostik
Arterielle HypertonieeGFR (CKD-EPI-Formel)
Diabetes mellitusUACR im Spontanurin
Bekannte kardiovaskuläre ErkrankungUrinstatus
Positive Familienanamnese für NierenerkrankungenBlutbild, Elektrolyte, iPTH

Kardiovaskuläre Risikoreduktion

Lebensstil und Blutdruck

Körperliche Aktivität (mind. 30 Min. 5-mal/Woche), ein BMI von 20–25 kg/m² und Nikotinverzicht werden empfohlen.

ParameterZielwert / EmpfehlungBemerkung
BlutdruckSystolisch 120–129 mmHgSofern toleriert. Bei Nierentransplantierten < 130/80 mmHg.
MedikationACE-Hemmer oder AT1-BlockerBevorzugt bei Vorliegen einer Albuminurie.

Blutzucker- und Lipideinstellung

Für Patienten mit Diabetes wird ein HbA1c-Ziel von 6,5–7,5 % empfohlen.

TherapiebereichWirkstoffklasseIndikation & Evidenz
AntidiabetikaSGLT2-Inhibitoren (Empagliflozin, Dapagliflozin)Klasse-IA-Empfehlung bei T2DM + CKD (eGFR ≥ 20) zur Reduktion kardiovaskulärer/renaler Ereignisse.
AntidiabetikaGLP-1-RA (Semaglutid)Reduziert kardiovaskuläre und renale Endpunkte (FLOW-Studie).
MRAFinerenonKlasse-IA-Empfehlung bei T2DM + CKD zur Risikoreduktion.
LipidsenkungStatine ± EzetimibLDL < 70 mg/dl (CKD 3) bzw. < 55 mg/dl (CKD 4/5). Keine Neuansetzung bei Dialyse!

Herzinsuffizienz bei CKD

Die Diagnostik der Herzinsuffizienz unterscheidet sich nicht von Nierengesunden, jedoch können natriuretische Peptide bei CKD chronisch erhöht sein.

HFrEF (Reduzierte Ejektionsfraktion)

Bei CKD-Stadium 1–3 ist die leitliniengerechte Therapie gut belegt. Bei Stadium 4/5 (eGFR < 30 ml/min/1,73 m²) wurden Patienten in Studien oft ausgeschlossen, die Therapie erfordert eine interdisziplinäre Abstimmung.

  • ACE-Hemmer/ARNI: Gut belegt für CKD 1-3. ARNI (Sacubitril/Valsartan) wird bei CKD 4/5 wegen Hyperkaliämie- und Hypotonierisiko nicht routinemäßig empfohlen.
  • Betablocker: Senken Mortalität bis inkl. CKD 3. Beobachtungsstudien zeigen auch bei CKD 4/5 einen Nutzen.
  • MRA (Spironolacton/Eplerenon): Wirksam, aber hohes Hyperkaliämie-Risiko. Engmaschige Kontrolle von Kalium und Kreatinin zwingend erforderlich.
  • SGLT2-Inhibitoren: Wirksam und sicher auch bei fortgeschrittener CKD (eGFR bis 20 ml/min/1,73 m²).

HFmrEF und HFpEF

Patienten mit erhaltener oder leicht reduzierter Pumpfunktion profitieren signifikant von SGLT2-Inhibitoren (Empagliflozin, Dapagliflozin) sowie Finerenon zur Reduktion von kardiovaskulärem Tod und Hospitalisierungen.

Koronare Herzkrankheit (KHK)

Die klinische Präsentation ist bei CKD oft atypisch (häufiger Dyspnoe statt Angina pectoris).

  • Troponin-Diagnostik: hsTroponin ist bei CKD häufig chronisch erhöht (bei eGFR < 30 in bis zu 68 % der Fälle). Normale Werte schließen einen Infarkt aus (Rule-out), für die Diagnose (Rule-in) ist die Dynamik des Troponin-Verlaufs entscheidend.
  • Chronisches Koronarsyndrom (CCS): Die ISCHEMIA-CKD-Studie zeigte, dass eine routinemäßige Koronarangiographie mit Revaskularisation bei fortgeschrittener CKD keinen Überlebensvorteil gegenüber einer rein medikamentösen Therapie bietet.

Vorhofflimmern und Antikoagulation

Vorhofflimmern ist die häufigste Arrhythmie bei CKD.

AntikoagulansEvidenz bei CKDBemerkung
DOAKsBessere Wirksamkeit (CKD 3) und Sicherheit (CKD 4/5) als VKA.Dosisanpassung an Nierenfunktion zwingend erforderlich!
VKA (Marcumar)Hohes Blutungsrisiko.Bei Dialysepatienten umstritten.

Hinweis zu Dialysepatienten: Die europäische Leitlinie empfiehlt DOAKs bei Dialyse offiziell nicht, kleine Studien zeigen jedoch kein auffälliges Risikoprofil im Vergleich zu VKA.

💡Praxis-Tipp

Bei CKD-Patienten mit Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom sind chronisch erhöhte Troponinwerte häufig. Achten Sie zwingend auf die Dynamik des Troponin-Verlaufs, da Einzelwerte wenig prädiktiv sind.

Häufig gestellte Fragen

Bei einer eGFR < 60 ml/min/1,73 m² oder Zeichen einer Nierenschädigung (z. B. UACR ≥ 30 mg/g), die länger als 3 Monate bestehen.
Bei den meisten Patienten wird ein systolischer Zielblutdruck von 120–129 mmHg empfohlen, sofern dieser toleriert wird.
Bei CKD-Stadium 3 ein LDL-C < 70 mg/dl, bei Stadium 4/5 ein LDL-C < 55 mg/dl, jeweils mit einer >50%igen Reduktion des Ausgangswertes. Bei Dialysepatienten sollte eine Statintherapie nicht neu begonnen, aber fortgeführt werden.
Ja, bei CKD-Stadium 3-5 zeigen DOAKs ein besseres Sicherheitsprofil als Vitamin-K-Antagonisten. Eine Dosisanpassung an die Nierenfunktion ist zwingend erforderlich. Bei Dialysepatienten ist die Datenlage noch begrenzt.
Laut der ISCHEMIA-CKD-Studie bietet eine routinemäßige Koronarangiographie mit Revaskularisation bei fortgeschrittener CKD keinen Überlebensvorteil gegenüber einer optimalen medikamentösen Therapie.

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