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Augenmotilitätsstörungen & Nystagmus: Leitlinie (AWMF)

KI-generierte Zusammenfassung · Basiert auf AWMF Leitlinie · Erstellt: April 2026 · Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung

📋Auf einen Blick

  • Downbeat- und Upbeat-Nystagmus können im individuellen Heilversuch mit Fampridin (retardiertes 4-Aminopyridin) behandelt werden.
  • Die klinische Untersuchung muss Fixation, Blickrichtungsverhalten, vestibulookulären Reflex (VOR) und Sakkaden umfassen.
  • Blickmotorische Störungen helfen bei der Differenzialdiagnose von Parkinson-Syndromen (z.B. PSP vs. MSA).
  • Ocular Flutter und Opsoklonus sind häufig paraneoplastisch bedingt und erfordern primär die Behandlung der Grunderkrankung.
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Hintergrund

Augenbewegungsstörungen und unwillkürliche Augenbewegungen (wie Nystagmus) sind klinisch hochrelevant, da sie eine genaue topographisch-anatomische Lokalisation im Nervensystem ermöglichen. Leitsymptome sind Verschwommensehen, Oszillopsien (Bildwackeln), Doppelbilder, Schwindel und Gangunsicherheit. Ab einer gewissen Ausprägung können sie die Fahreignung beeinflussen.

Klinische Diagnostik

Die systematische klinische Untersuchung der Blickmotorik ist essenziell und umfasst:

  • Mon- und binokuläre Fixation (geradeaus und exzentrisch)
  • Blickrichtungsabhängige Fixationsinstabilitäten
  • Vestibulookulärer Reflex (VOR) und dessen visuelle Suppression
  • Sakkaden (Latenz, Geschwindigkeit, Metrik)
  • Langsame Blickfolgebewegungen
  • Vergenzbewegungen und optokinetischer Nystagmus

Zur Abgrenzung eines zentralen von einem peripheren Spontannystagmus hilft das HINTS-Protokoll (Head impulse, nystagmus, test of skew). Ein zentrales Syndrom zeigt sich oft durch richtungswechselnden Nystagmus, vertikale Divergenz (skew deviation) und einen normalen Kopfimpuls-Test.

Differenzialdiagnose bei Parkinson-Syndromen

Anhand blickmotorischer Störungen lassen sich verschiedene Parkinson-Syndrome differenzieren:

SyndromSakkaden (horizontal/vertikal)Langsame AugenbewegungenBesonderheiten
Idiopathisches Parkinson-Syndrom (PD)Latenz normal/erhöht, Gain vermindertGain vermindertSakkadengeschwindigkeit normal
Progressive supranukleäre Blicklähmung (PSP)Geschwindigkeit stark vermindert (vertikal > horizontal)Gain stark vermindertErhöhte Fehlerrate bei Antisakkaden
Multisystem-Atrophie (MSA)Latenz normal/erhöht, Gain vermindertGain vermindertSakkadengeschwindigkeit normal

Spezifische Nystagmus-Formen und Therapie

Die medikamentöse Therapie erfolgt oft als individueller Heilversuch (Off-Label-Use), da große placebokontrollierte Studien häufig fehlen.

Syndrom1. Wahl2. WahlBemerkung
Downbeat-NystagmusFampridin (2 x 10 mg/d)Chlorzoxazon (3 x 500 mg/d)Zumeist chronisch, zerebelläre Genese
Upbeat-NystagmusFampridin (2 x 10 mg/d)Memantin (4 x 10 mg/d)Oft kurzanhaltend, Spontanremission abwarten
Seesaw-NystagmusBaclofen (3 x 5–10 mg/d)Clonazepam (3 x 0,5–1,0 mg/d)Tritt ruckweise oder pendelförmig auf
Periodisch alternierender Nystagmus (PAN)Baclofen (3 x 5–10 mg/d)Memantin (4 x 5–10 mg/d)Typisch bei Läsionen von Uvula/Nodulus
Erworbener PendelnystagmusMemantin (bis 4 x 10 mg/d)Gabapentin (3 x 300–600 mg/d)Oft bei MS, Läsionen der visuellen Afferenz

Sakkadische Intrusionen

  • Ocular Flutter und Opsoklonus: Treten oft als Folge einer paraneoplastischen Kleinhirn-/Hirnstammerkrankung auf. Die Behandlung der Grunderkrankung (Tumortherapie, Immuntherapie mit Steroiden, IVIG, Plasmapherese, Rituximab) steht im Vordergrund. Symptomatisch können Clonazepam oder Propranolol versucht werden.
  • Myokymie des M. obliquus superior: Attackenartig auftretende, hochfrequente Oszillationen. Therapieversuche erfolgen mit Natriumkanalblockern (Carbamazepin, Oxcarbazepin), Gabapentin oder topischen Betablockern.

Episodische Ataxie Typ 2 (EA2)

Bei der EA2 kommt es zu stundenlangen Schwindelattacken mit Oszillopsien. Mittel der Wahl zur Prophylaxe ist Acetazolamid (250–1000 mg/d). Alternativ ist Fampridin (2 x 10 mg/d) wirksam.

💡Praxis-Tipp

Testen Sie den Rebound-Nystagmus nur bei lateralen Blickpositionen < 30°. Bei extremeren Blickwinkeln kann auch bei Gesunden ein Nystagmus auftreten, was zu falsch-positiven Befunden für eine zerebelläre Störung führt.

Häufig gestellte Fragen

Mittel der ersten Wahl ist Fampridin (retardiertes 4-Aminopyridin) in einer Dosierung von 2 x 10 mg/d. Alternativ kann Chlorzoxazon (3 x 500 mg/d) eingesetzt werden.
Typisch ist eine erhebliche Verlangsamung der Sakkadengeschwindigkeit (vertikal stärker als horizontal) sowie eine massiv erhöhte Fehlerrate bei Antisakkaden.
Diese Störungen sind zumeist Folge einer paraneoplastischen Kleinhirn- oder Hirnstammerkrankung (z.B. Neuroblastom), können aber auch para-/postinfektiös oder toxisch bedingt sein.
Der PAN lässt sich gut mit Baclofen (3 x 5–10 mg/d) behandeln. Alternativ kann Memantin (4 x 5–10 mg/d) versucht werden.

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