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Langerhanszell-Histiozytose (LCH) bei Kindern: Leitlinie

KI-generierte Zusammenfassung · Basiert auf AWMF Leitlinie · Erstellt: April 2026 · Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung

📋Auf einen Blick

  • Die Diagnose der LCH erfordert zwingend eine Biopsie mit immunhistochemischem Nachweis von CD1a und/oder Langerin (CD207).
  • Leber, Milz und das hämatopoetische System gelten als Risikoorgane und bestimmen maßgeblich die Prognose. Die Lunge zählt nicht mehr dazu.
  • Die systemische Erstlinientherapie besteht standardmäßig aus Vinblastin und Prednison (6 Monate bei Single-System, 12 Monate bei Multi-System).
  • Bei unifokalem Knochenbefall (ohne Special Sites) ist nach der Biopsie meist eine Watch-and-wait-Strategie ausreichend.
  • Eine strukturierte Nachsorge ist essenziell, da bis zu 30 % der Patienten Spätfolgen wie einen Diabetes insipidus oder neurologische Schäden entwickeln.
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Hintergrund

Die Langerhanszell-Histiozytose (LCH) ist eine neoplastische Erkrankung, die durch die klonale Expansion myeloischer Vorläuferzellen gekennzeichnet ist. Die pathologischen CD207+ LCH-Zellen machen oft weniger als 10 % der Läsion aus, der Rest besteht aus inflammatorischen Zellen. Pathophysiologisch liegt häufig eine BRAFV600E-Mutation vor, seltener eine MAP2K1-Mutation.

Die Inzidenz liegt bei 3-5 Fällen pro 1 Million Kinder. Die Erkrankung kann fast jedes Organ befallen:

  • Skelett: 80 % der Fälle
  • Haut: 30 % der Fälle
  • Hypophyse: bis zu 25 % der Fälle
  • Leber, Milz, hämatopoetisches System, Lunge: jeweils ca. 15 %

Diagnostik

Zur Diagnosesicherung ist eine Biopsie unerlässlich. Die Diagnose beruht auf dem immunhistochemischen Nachweis von CD1a-Antigen und/oder Langerin (CD207). Auf eine Elektronenmikroskopie kann verzichtet werden. Bei Multisystembefall wird eine Untersuchung auf Mutationen (z.B. BRAFV600E) empfohlen.

Radiologische Basisdiagnostik

MethodeIndikation / ZielregionBemerkung
Abdomen-SonographieLeber, Milz, LymphknotenBeurteilung von Größe und Struktur
ThoraxröntgenLungeBasisdiagnostik
Skelett-Röntgen-StatusSchädel, Röhrenknochen, Becken, WS, ThoraxEmpfohlener Standard der Histiocyte Society
Ganzkörper-MRTGesamtes SkelettSensibler als Röntgen, als Suchmethode empfohlen, Interpretation teils schwierig
PET-ScanGesamtkörperSensibelste Methode, aber hohe Strahlenbelastung und Kosten

Risikostratifizierung und Organbeteiligung

Die LCH wird in eine monosystemische (SS-LCH) und multisystemische (MS-LCH) Form unterteilt. Prognostisch entscheidend ist der Befall von Risikoorganen. Die Lunge wird in aktuellen Studien nicht mehr als Risikoorgan definiert.

KategorieOrganeKriterien / Bemerkung
RisikoorganeHämatopoetisches SystemHb < 10 g/dl (unerklärt), Thrombozyten < 100.000/mm³
MilzTastbar > 2 cm unter Rippenbogen
Leber> 3 cm vergrößert, Funktionsstörung oder noduläre Herde
Special SitesKraniofaziale KnochenOrbita, Os temporale, Mastoid, Maxilla etc. mit intrakranialer Weichteilkomponente
WirbelkörperMit intraspinaler Weichteilkomponente oder Läsionen im Dens axis

Therapie

Die Behandlung sollte durch erfahrene Ärzte oder in Absprache mit einem Referenzzentrum erfolgen. Eine Strahlentherapie wird aufgrund potenzieller Spätschäden im Allgemeinen nicht mehr empfohlen.

Therapiestrategien

StufeTherapieIndikationBemerkung
1Watch-and-waitUnifokaler Knochenbefall, isolierter HautbefallEngmaschige Verlaufskontrollen zwingend erforderlich
2LokaltherapieUnifokaler KnochenbefallIntraläsionale Steroidapplikation im Rahmen der Biopsie möglich
3Systemische ErstlinientherapieMS-LCH, SS-LCH mit multiplen Läsionen oder Special SitesVinblastin + Prednison (6 Monate bei SS-LCH, 12 Monate bei MS-LCH)
4Salvage-TherapieTherapieversagen, Progress in RisikoorganenClofarabin, 2-CDA + Cytarabin, Stammzelltransplantation oder zielgerichtete Therapie (BRAF/MEK-Inhibitoren)

Besonderheiten bei Knochenbefall

  • Unifokaler Befall: Eine komplette Resektion wird nicht empfohlen, da sie den Knochendefekt vergrößert.
  • Special Sites: Erfordern eine systemische Therapie, da ein erhöhtes Risiko für Diabetes insipidus oder neurodegenerative Verläufe besteht.

Besonderheiten bei Lungenbefall

  • Strenge Rauchabstinenz ist essenziell.
  • Bei sehr jungen Kindern kann die Lunge selbst bei ausgedehnter Destruktion gut regenerieren.

Spätfolgen und Nachsorge

Bis zu 30 % der Patienten entwickeln bleibende Schäden. Eine strukturierte Nachsorge bis ins Erwachsenenalter (mindestens 5 Jahre nach Therapieende) ist wichtig.

  • Endokrinologisch: Der Diabetes insipidus ist die häufigste Endokrinopathie und meist irreversibel. Auch Wachstumshormonmangel tritt auf.
  • Neurologisch: Risiko für neurodegenerative LCH (Ataxie, Dysarthrie, Lernschwierigkeiten). Regelmäßige MRT-Kontrollen und neuropsychologische Tests werden empfohlen.
  • Orthopädisch: Skoliose/Kyphose nach Wirbelkörperbefall, Asymmetrien bei Gesichtsknochenbefall.
  • Gehör: Hörtests bei Befall des Os temporale oder Mittel-/Innenohrs.

💡Praxis-Tipp

Führen Sie bei Verdacht auf LCH immer eine Biopsie durch, verzichten Sie jedoch auf komplette Resektionen von Knochenläsionen. Beachten Sie, dass die Lunge nach aktuellen Kriterien nicht mehr als Risikoorgan gilt.

Häufig gestellte Fragen

Als Risikoorgane gelten das hämatopoetische System, die Milz und die Leber. Ein Befall dieser Organe ist mit einer schlechteren Prognose verbunden. Die Lunge zählt nicht mehr zu den Risikoorganen.
Nach der diagnostischen Biopsie (ggf. mit intraläsionaler Steroidgabe) ist meist eine 'Watch-and-wait'-Strategie ausreichend. Eine weitreichende chirurgische Resektion wird nicht empfohlen. Ausnahmen bilden 'Special Sites' oder sehr große Läsionen, die eine systemische Therapie erfordern.
Der Therapiestandard besteht aus einer Kombination von Vinblastin und Prednison. Die Behandlungsdauer beträgt in der Regel 6 Monate bei Single-System-LCH und 12 Monate bei Multi-System-LCH.
Überwiegend findet sich eine BRAFV600E-Mutation, seltener eine MAP2K1-Mutation. Der Nachweis dieser Mutationen eröffnet bei refraktären Verläufen die Möglichkeit für zielgerichtete Therapien (z.B. BRAF-Inhibitoren).
Der Diabetes insipidus ist die am häufigsten beobachtete Endokrinopathie und Spätfolge. Er kann vor, während oder Jahre nach der Diagnose auftreten und ist in der Regel irreversibel.

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