Neuropathische Schmerzen: S2k-Leitlinie (AWMF/DGN)
📋Auf einen Blick
- •Neuropathische Schmerzen entstehen als direkte Folge einer Schädigung oder Läsion des somatosensorischen Systems.
- •Die Diagnose erfordert den Nachweis von Minus- und Plussymptomen in einem neuroanatomisch plausiblen Areal.
- •Die klinisch-neurologische Untersuchung ist das wichtigste Instrument; ergänzend kommen QST, Hautbiopsie oder evozierte Potenziale zum Einsatz.
- •Mittel der ersten Wahl sind Antikonvulsiva (Gabapentin, Pregabalin), trizyklische Antidepressiva und Duloxetin.
- •Topische Therapien (Lidocain, Capsaicin) sind bei fokalen Nervenläsionen bevorzugt einzusetzen.
- •Opioide gelten aufgrund von Nebenwirkungen und Abhängigkeitspotenzial als Therapie der dritten Wahl.
Hintergrund
Neuropathische Schmerzen entstehen als direkte Folge einer Schädigung oder Läsion des somatosensorischen Systems. Sie unterscheiden sich grundlegend von nozizeptiven Schmerzen (Aktivierung von Nozizeptoren bei intakten Nerven) und noziplastischen Schmerzen (veränderte Nozizeption ohne Gewebe- oder Nervenschädigung). Pathophysiologisch kommt es durch die Läsion zu einer pathologischen Spontanaktivität in geschädigten und intakten Afferenzen sowie zu einer Imbalance zwischen exzitatorischen und inhibitorischen Mechanismen im Nervensystem.
Klinische Symptomatik
Die Diagnose stützt sich auf die typischen Symptome und Befunde, insbesondere die Kombination von Minus- und Plussymptomen in einem neuroanatomisch plausiblen Areal.
| Symptomgruppe | Definition | Beispiele |
|---|---|---|
| Minussymptome (Sensible Defizite) | Reduzierte Empfindung, per se nicht schmerzhaft | Hypästhesie, Hypalgesie, Thermhypästhesie, Pallhypästhesie |
| Plussymptome (Spontanschmerz) | Spontan auftretende, oft brennende oder einschießende Schmerzen | Parästhesie, Dysästhesie, neuralgiforme Attacken |
| Plussymptome (Evozierter Schmerz) | Schmerzauslösung durch äußere Reize | Mechanische Allodynie, Kälte-/Hitze-Allodynie, Hyperalgesie |
Graduierung neuropathischer Schmerzen
Zur klinischen Einordnung wird ein Graduierungssystem empfohlen, das hilft, die Diagnose beim einzelnen Patienten einzuschätzen:
- Mögliche neuropathische Schmerzen: Anamnese und Schmerzlokalisation sind neuroanatomisch plausibel.
- Wahrscheinliche neuropathische Schmerzen: Zusätzlich findet sich mindestens ein pathologischer Sensibilitätsbefund im betroffenen Areal.
- Sichere neuropathische Schmerzen: Die Läsion des somatosensorischen Systems ist zusätzlich durch mindestens ein apparatives Untersuchungsverfahren nachgewiesen.
Apparative Diagnostik
Die klinisch-neurologische Untersuchung ist das sensitivste Instrument. Ergänzend kommen folgende Verfahren zum Einsatz, um die Läsion konfirmatorisch nachzuweisen:
| Verfahren | Indikation & Stellenwert |
|---|---|
| Quantitative sensorische Testung (QST) | Nachweis von Minus- und Plussymptomen, Verdacht auf Small-Fiber-Neuropathie (SFN). |
| Hautbiopsie | Gilt mit Einschränkungen als Goldstandard bei Verdacht auf SFN zur Bestimmung der intraepidermalen Nervenfaserdichte (IENFD). |
| Laser-evozierte Potenziale (LEP) | Objektiver Marker für die Schädigung nozizeptiver Bahnen (A-delta- und C-Fasern). |
| Korneale konfokale Mikroskopie (CCM) | Nicht invasives Verfahren zur Diagnostik einer Affektion kleinkalibriger Nervenfasern. |
| Fragebögen (z. B. painDETECT, DN4) | Screening und Erfassung der subjektiven Schmerzwahrnehmung. Ersetzen nicht die klinische Untersuchung. |
Therapieziele und Prinzipien
Eine komplette Schmerzfreiheit wird durch medikamentöse Therapie oft nicht erreicht. Realistische Ziele sind:
- Schmerzreduktion um ≥ 30 %
- Verbesserung der Schlaf- und Lebensqualität
- Erhaltung der sozialen Aktivität und Arbeitsfähigkeit
Wichtig: Jeder Patient benötigt eine individuelle Dosierung. Kombinationstherapien sind oft sinnvoll, um synergistische Effekte zu nutzen und Einzeldosen zu reduzieren. Vorab sollten immer kausale Therapiemöglichkeiten (z. B. optimale Diabeteseinstellung, Neurolyse) ausgeschöpft werden.
Medikamentöse Therapie
| Wahl | Substanzklasse / Medikament | Bemerkung |
|---|---|---|
| 1. Wahl | Antikonvulsiva (Gabapentin, Pregabalin) | Wirkung auf neuronale Kalziumkanäle. |
| 1. Wahl | Tri- und tetrazyklische Antidepressiva | Z. B. Amitriptylin. |
| 1. Wahl | SSNRI (Duloxetin) | Nur zugelassen zur Behandlung der diabetischen Neuropathie. |
| Topisch | Lidocain-5 %- oder Capsaicin-8 %-Pflaster | Bevorzugt bei fokalen Nervenläsionen aufgrund geringerer systemischer Nebenwirkungen. |
| 3. Wahl | Opioide (hochpotent) & Tramadol | Wirksam, aber Nebenwirkungen und Abhängigkeitspotenzial zwingend beachten. |
| Sonderfall | Carbamazepin / Oxcarbazepin | Mittel der 1. Wahl nur bei Trigeminusneuralgie. Bei anderen neuropathischen Schmerzen nicht generell empfohlen. |
Wichtige Warnhinweise
- Interaktionsrisiko: Die Kombination von Amitriptylin mit CYP2D6-Inhibitoren (insbesondere Duloxetin) führt zu einer Abschwächung des Metabolismus und zu erhöhten Amitriptylin-Spiegeln (Gefahr toxischer Effekte). Möglichst vermeiden oder engmaschig überwachen.
- Abhängigkeitspotenzial: Pregabalin und Gabapentin bergen ein Missbrauchsrisiko, insbesondere bei Patienten mit komorbider Substanzabhängigkeit (z. B. Opioidkonsum). Bei Abhängigkeitspotenzial ist ggf. Gabapentin wegen der günstigeren Pharmakokinetik zu bevorzugen.
💡Praxis-Tipp
Kombinieren Sie verschiedene Substanzklassen, um synergistische Effekte zu nutzen und die Einzeldosen sowie Nebenwirkungen gering zu halten. Beachten Sie zwingend das Abhängigkeitspotenzial von Pregabalin bei Patienten mit vorbestehender Substanzabhängigkeit.