Oro- und Hypopharynxkarzinom: S3-Leitlinie (AWMF)
📋Auf einen Blick
- •Die Inzidenz des Oropharynxkarzinoms nimmt stark zu, was maßgeblich auf HPV16-Infektionen zurückzuführen ist.
- •Hauptrisikofaktoren für HPV-negative Karzinome sind chronischer Tabak- und Alkoholabusus (bis zu 30-fach erhöhtes Risiko bei Kombination).
- •Zur Einschätzung der HPV16-Assoziation soll primär die p16-Immunhistologie durchgeführt werden.
- •Ein allgemeines Bevölkerungsscreening auf Oro- oder Hypopharynxkarzinome wird nicht empfohlen.
- •Die prophylaktische HPV-Impfung wird für Jungen und Mädchen (9-14 Jahre) empfohlen, hat aber keinen therapeutischen Nutzen bei bestehendem Karzinom.
Hintergrund
Das Oro- und Hypopharynxkarzinom umfasst maligne Tumoren des Rachens, die zu 95 % als Plattenepithelkarzinome auftreten. Die anatomische Zuordnung und Abgrenzung ist klinisch und epidemiologisch relevant und erfolgt nach der ICD-10-GM Klassifikation.
| Region | ICD-10 Code | Anatomische Strukturen |
|---|---|---|
| Hypopharynx | C13, C12 | Sinus piriformis, Regio postcricoidea, Hypopharynxhinterwand |
| Oropharynx | C01, C10, C09 | Zungengrund, Tonsillen, Vallecula, weicher Gaumen, Uvula |
Epidemiologie
Die Inzidenzentwicklung der beiden Entitäten verläuft in Deutschland gegenläufig:
- Oropharynxkarzinom: Die Inzidenz nimmt stark zu. Die geschätzte Inzidenz liegt bei Männern bei 4-16/100.000 und bei Frauen bei 3-7/100.000 Einwohnern. Das Durchschnittsalter beträgt 61 Jahre (Männer) bzw. 66 Jahre (Frauen). (Starker Konsens)
- Hypopharynxkarzinom: Die Inzidenz ist stabil bis leicht rückläufig. Sie wird aktuell auf 2,3 (Männer) und 1,7 (Frauen)/100.000 Einwohner geschätzt. Das Durchschnittsalter liegt bei 64 Jahren. (Starker Konsens)
Risikofaktoren
Die Ätiologie unterscheidet sich grundlegend zwischen klassischen und virusassoziierten Karzinomen.
| Karzinom-Typ | Hauptrisikofaktoren | Bemerkung |
|---|---|---|
| HPV-negativ | Tabak- und Alkoholabusus | Kombination beider Faktoren erhöht das Risiko überadditiv (bis zu 30-fach). |
| HPV-positiv (Oropharynx) | HPV16-Infektion | Übertragung primär durch Sexualverkehr. Gilt als eigene, genetisch diverse Tumorentität. |
Diagnostik der HPV-Assoziation
Beim Oropharynxkarzinom spielt fast ausschließlich das Humane Papillomavirus Subtyp 16 (HPV16) eine Rolle für die maligne Transformation.
- Zur TNM-relevanten Einschätzung der HPV16-Assoziation soll die p16-Immunhistologie durchgeführt werden. (Starker Konsens)
- Wichtig: 5 % bis 23 % der p16-positiven Oropharynxkarzinome sind nach Verifikation durch PCR und In-Situ-Hybridisierung tatsächlich HPV16-negativ. (Starker Konsens)
Prävention und Früherkennung
Ein allgemeines Screening der Gesamtbevölkerung auf ein Oro- bzw. Hypopharynxkarzinom soll nicht angeboten werden, da der Nachweis einer Senkung von Inzidenz und Mortalität fehlt. (Starker Konsens)
HPV-Impfung
Die STIKO empfiehlt die Impfung zur Reduktion der Krankheitslast durch HPV-assoziierte Tumoren. Es stehen Totimpfstoffe (z. B. Cervarix®, Gardasil®9) zur Verfügung.
- Jungen und Mädchen im Alter von 9 bis 14 Jahren sollen gegen HPV geimpft werden. (Starker Konsens)
- Eine Nachholimpfung wird bis zum Alter von 17 Jahren empfohlen.
- Eine prophylaktische HPV-Impfung mit dem Ziel eines therapeutischen Nutzens im Rahmen der Behandlung eines bestehenden HPV-assoziierten Oropharynxkarzinoms sollte nicht angeboten werden. (Starker Konsens)
| Alter bei Impfung | Impfschema | Bemerkung |
|---|---|---|
| 9 bis 14 Jahre | 2 Dosen (Abstand mind. 5 Monate) | Bei kürzerem Abstand sind 3 Dosen notwendig. |
| ab 15 Jahren | 3 Dosen (0-1-6 oder 0-2-6 Monate) | Abhängig vom verwendeten Impfstoff. |
💡Praxis-Tipp
Verlassen Sie sich bei der Diagnostik des Oropharynxkarzinoms nicht blind auf den p16-Status: Da bis zu 23 % der p16-positiven Tumoren tatsächlich HPV16-negativ sind, ist eine Bestätigung mittels PCR oder In-Situ-Hybridisierung (HPV-DNA-Nachweis) in der klinischen Routine sinnvoll.