Kardiorenales Risiko: SGLT2i & GLP-1-RA Empfehlungen
Hintergrund
Die kanadische kardiologische Gesellschaft (CCS) hat eine Leitlinie zur kardiorenalen Risikoreduktion bei Erwachsenen veröffentlicht. Der Fokus liegt auf dem gezielten Einsatz von GLP-1-Rezeptor-Agonisten (GLP-1-RA) und SGLT2-Inhibitoren (SGLT2i).
Diese Substanzklassen haben in den letzten Jahren gezeigt, dass sie über die reine Blutzuckersenkung hinaus signifikante kardiovaskuläre und renale Vorteile bieten. Die Leitlinie bietet einen praxisorientierten Ansatz zur Integration dieser Medikamente in den klinischen Alltag.
Zielgruppen für diese Therapien sind insbesondere Personen mit Herzinsuffizienz, chronischer Nierenerkrankung (CKD) oder Typ-2-Diabetes mit atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen (ASCVD) beziehungsweise entsprechenden Risikofaktoren.
Klinischer Kontext
Epidemiologie: Herz-Kreislauf- und Nierenerkrankungen sind weltweit führende Morbiditäts- und Mortalitätsursachen, insbesondere bei Patienten mit Typ-2-Diabetes. Die Prävalenz der diabetischen Nephropathie und der Herzinsuffizienz steigt in der alternden Bevölkerung stetig an. Pathophysiologie: Die kardiorenale Achse beschreibt die komplexe bidirektionale Interaktion zwischen Herz und Nieren, bei der die Dysfunktion eines Organs das andere schädigt. Chronische Hyperglykämie, endotheliale Dysfunktion und neurohumorale Aktivierung treiben fibrotische und inflammatorische Umbauprozesse in beiden Organsystemen voran. Klinische Bedeutung: Die Reduktion des kardiorenalen Risikos ist ein zentrales Therapieziel, um das Fortschreiten zur dialysepflichtigen Niereninsuffizienz und schwere kardiovaskuläre Ereignisse zu verhindern. Moderne Substanzklassen wie SGLT2-Inhibitoren und GLP-1-Rezeptor-Agonisten haben die Behandlungsparadigmen durch ihre organprotektiven Effekte grundlegend verändert. Diagnostische Grundlagen: Die Risikostratifizierung erfolgt primär über die Bestimmung der glomerulären Filtrationsrate (eGFR) und der Albumin-Kreatinin-Ratio (UACR) im Urin. Ergänzend werden kardiale Biomarker wie NT-proBNP sowie bildgebende Verfahren zur Beurteilung der Herz- und Nierenfunktion herangezogen.
Wissenswertes
SGLT2-Inhibitoren fördern die Glukosurie und Natriurese, was zu einer Reduktion von Vor- und Nachlast des Herzens führt. Zudem werden günstige metabolische Veränderungen wie eine verbesserte myokardiale Energetik und eine Reduktion von oxidativem Stress diskutiert.
GLP-1-Rezeptor-Agonisten vermitteln nephroprotektive Effekte indirekt durch die Verbesserung von Blutzucker, Blutdruck und Körpergewicht. Direkte Mechanismen umfassen die Reduktion von renaler Inflammation, oxidativem Stress und endothelialer Dysfunktion.
Die Zulassungen für SGLT2-Inhibitoren bei chronischer Nierenerkrankung wurden in den letzten Jahren zunehmend auf niedrigere eGFR-Bereiche ausgeweitet. In der klinischen Praxis orientiert sich der Einsatz an der aktuellen Nierenfunktion und der begleitenden Albuminurie, um das Fortschreiten der Niereninsuffizienz zu verzögern.
SGLT2-Inhibitoren zeigen besonders starke Effekte bei der Prävention von Herzinsuffizienz-Hospitalisationen und der Verlangsamung der Niereninsuffizienz. GLP-1-Rezeptor-Agonisten reduzieren hingegen primär atherosklerotisch bedingte kardiovaskuläre Ereignisse wie Myokardinfarkte und Schlaganfälle.
Die Kombination beider Substanzklassen wird in der Praxis häufig eingesetzt, da sich ihre kardiorenalen und metabolischen Wirkmechanismen ergänzen. Klinische Daten deuten auf additive Effekte bei der Gewichtsreduktion und der Blutzuckersenkung ohne signifikant erhöhtes Hypoglykämierisiko hin.
Eine euglykämische diabetische Ketoazidose ist eine seltene, aber ernsthafte Komplikation unter SGLT2-Inhibitoren, die oft bei normalen oder nur leicht erhöhten Blutzuckerwerten auftritt. Risikofaktoren sind akute Erkrankungen, Operationen, Dehydratation oder eine drastische Reduktion der Insulindosis.
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💡Praxis-Tipp
Die Leitlinie warnt ausdrücklich vor dem Risiko einer diabetischen Ketoazidose unter SGLT2-Inhibitoren bei akuten Erkrankungen oder chirurgischen Eingriffen. Es wird empfohlen, die Medikation in diesen Phasen sowie 2 bis 3 Tage vor geplanten Operationen zu pausieren. Zudem wird bei einem HbA1c-Wert von ≤ 8,0 % zu einer proaktiven Dosisreduktion von Insulin oder Insulinsekretagoga geraten, um Hypoglykämien bei Therapiebeginn zu vermeiden.
Häufig gestellte Fragen
Laut CCS-Leitlinie wird der Einsatz von SGLT2-Inhibitoren bei Herzinsuffizienz unabhängig von der Ejektionsfraktion empfohlen. Bei einer LVEF ≤ 40 % senken sie zusätzlich die Mortalität, während sie bei einer LVEF > 40 % primär Hospitalisierungen reduzieren.
Die Leitlinie gibt wirkstoffspezifische Grenzen an. Canagliflozin sollte bei einer eGFR < 30 nicht gestartet werden, Dapagliflozin nicht unter 25 und Empagliflozin ist bei einer eGFR < 20 kontraindiziert.
Bei Personen mit Typ-2-Diabetes und kardiovaskulären Risikofaktoren wird der Einsatz von GLP-1-Rezeptor-Agonisten empfohlen. Laut Leitlinie reduzieren diese spezifisch das Risiko für nicht-tödliche Schlaganfälle.
Die Leitlinie empfiehlt ein stufenweises Vorgehen zur Vermeidung gastrointestinaler Nebenwirkungen. Es wird mit 0,6 mg täglich für eine Woche gestartet, gefolgt von 1,2 mg in der zweiten Woche, bis die Zieldosis von 1,8 mg erreicht ist.
Es wird empfohlen, auf eine gute Genitalhygiene zu achten und bei Bedarf antimykotische Präparate einzusetzen. Die Leitlinie weist darauf hin, dass diese Infektionen nach erfolgreicher Behandlung selten rezidivieren und ein Therapieabbruch meist nicht zwingend ist.
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Quelle: CCS 2023 Cardiorenal Risk Reduction Guidelines: GLP-1 RA and SGLT2i (CCS, 2023). Originaldokument ansehen
KI-generierte Zusammenfassung. Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung. Die klinische Entscheidung trifft der behandelnde Arzt.
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DDG: Therapy_Type_2.pdf pdf
KDIGO 2022 Clinical Practice Guideline for Diabetes Management in Chronic Kidney Disease
KDIGO 2020: Diabetes in CKD
Cochrane Review: Sodium-glucose co-transporter protein 2 (SGLT2) inhibitors for people with chronic kidney disease and diabetes
StatPearls: Sodium-Glucose Transport 2 (SGLT2) Inhibitors
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