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Antidiabetika bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Cochrane

Diese Leitlinie stammt aus 2021 und ist möglicherweise nicht mehr aktuell. Aktualität beim Herausgeber prüfen
KI-generierte Zusammenfassung|Quelle: Cochrane (2021)|Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung

Hintergrund

Kardiovaskuläre Erkrankungen stellen weltweit eine der führenden Todesursachen dar. Bei der Behandlung des Typ-2-Diabetes mellitus gilt Metformin weiterhin als medikamentöse Therapie der ersten Wahl.

In den letzten Jahren wurden jedoch zunehmend Dipeptidyl-Peptidase-4-Inhibitoren (DPP4i), Glucagon-like-Peptide-1-Rezeptor-Agonisten (GLP-1-RA) und Natrium-Glukose-Cotransporter-2-Inhibitoren (SGLT2i) zugelassen. Es gibt vermehrt Hinweise darauf, dass diese Substanzklassen positive Effekte bei bestehenden Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben könnten.

Diese Zusammenfassung basiert auf dem Abstract eines Cochrane Reviews aus dem Jahr 2021. Die Meta-Analyse untersucht den Nutzen und die Risiken dieser drei Antidiabetika-Klassen bei Personen mit etablierten kardiovaskulären Erkrankungen.

Empfehlungen

Der Review liefert auf Basis einer Netzwerk-Meta-Analyse folgende zentrale Erkenntnisse zu den untersuchten Substanzklassen:

SGLT2-Inhibitoren (SGLT2i)

  • Reduktion der kardiovaskulären und der Gesamtmortalität (moderate Evidenz).

  • Signifikante Senkung der Hospitalisierungen wegen Herzinsuffizienz (hohe Evidenz).

  • Wahrscheinliche Reduktion einer Verschlechterung der Nierenfunktion.

  • In der Netzwerk-Analyse wurden SGLT2i als beste Option bezüglich kardiovaskulärer und Gesamtmortalität eingestuft.

GLP-1-Rezeptor-Agonisten (GLP-1-RA)

  • Reduktion der kardiovaskulären Mortalität, der Gesamtmortalität sowie des Schlaganfallrisikos (hohe Evidenz).

  • Mögliche Reduktion einer Verschlechterung der Nierenfunktion.

  • Wahrscheinlich keine Reduktion von Myokardinfarkten oder Hospitalisierungen wegen Herzinsuffizienz.

DPP4-Inhibitoren (DPP4i)

  • Keine Reduktion von kardiovaskulärer Mortalität, Myokardinfarkten, Schlaganfällen oder Gesamtmortalität (hohe Evidenz).

  • Wahrscheinlich keine Reduktion von Hospitalisierungen wegen Herzinsuffizienz.

  • Erhöhtes Risiko für das Auftreten einer Pankreatitis (moderate Evidenz).

Vergleich der klinischen Endpunkte

EndpunktSGLT2-InhibitorenGLP-1-Rezeptor-AgonistenDPP4-Inhibitoren
Kardiovaskuläre MortalitätReduziertReduziertKein Effekt
GesamtmortalitätReduziertReduziertKein Effekt
Herzinsuffizienz-HospitalisierungReduziertKein EffektKein Effekt
SchlaganfallKein EffektReduziertKein Effekt
Verschlechterung der NierenfunktionReduziertReduziertKein Effekt
Pankreatitis-RisikoKein EffektKein EffektErhöht
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💡Praxis-Tipp

Laut der Meta-Analyse bieten DPP4-Inhibitoren im Gegensatz zu SGLT2-Inhibitoren und GLP-1-Rezeptor-Agonisten keinen kardiovaskulären Nutzen. Zudem wird bei der Gabe von DPP4-Inhibitoren auf ein erhöhtes Risiko für das Auftreten einer Pankreatitis hingewiesen.

Häufig gestellte Fragen

Der Cochrane Review zeigt, dass sowohl SGLT2-Inhibitoren als auch GLP-1-Rezeptor-Agonisten die kardiovaskuläre Mortalität und die Gesamtmortalität senken. DPP4-Inhibitoren zeigen in der Analyse keinen entsprechenden Überlebensvorteil.

Laut der Meta-Analyse reduzieren SGLT2-Inhibitoren signifikant das Risiko für Hospitalisierungen aufgrund von Herzinsuffizienz. Für GLP-1-Rezeptor-Agonisten und DPP4-Inhibitoren konnte dieser Effekt nicht nachgewiesen werden.

Die Datenlage deutet darauf hin, dass GLP-1-Rezeptor-Agonisten das Risiko für fatale und nicht-fatale Schlaganfälle reduzieren. Bei SGLT2-Inhibitoren und DPP4-Inhibitoren wurde keine signifikante Risikoreduktion für Schlaganfälle festgestellt.

Die Auswertung der Studiendaten zeigt, dass DPP4-Inhibitoren wahrscheinlich das Risiko für eine Pankreatitis erhöhen. Bei SGLT2-Inhibitoren und GLP-1-Rezeptor-Agonisten wurde keine Erhöhung dieses Risikos beobachtet.

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Quelle: Cochrane Review: Dipeptidyl peptidase-4 inhibitors, glucagon-like peptide 1 receptor agonists and sodium-glucose co-transporter-2 inhibitors for (Cochrane, 2021). Originaldokument ansehen

KI-generierte Zusammenfassung. Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung. Die klinische Entscheidung trifft der behandelnde Arzt.

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