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DGK (Deutsche Gesellschaft für Kardiologie)Kardiologie

Pulmonale Hypertonie: ESC/ERS-Leitlinie 2022 (DGK)

KI-generierte Zusammenfassung · Basiert auf DGK (Deutsche Gesellschaft für Kardiologie) Leitlinie · Erstellt: April 2026 · Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung

📋Auf einen Blick

  • Der hämodynamische Grenzwert für die pulmonale Hypertonie wurde auf einen mittleren Pulmonalarteriendruck (PAPm) > 20 mmHg gesenkt.
  • Die präkapilläre PH wird nun durch einen pulmonal vaskulären Widerstand (PVR) > 2 Wood-Einheiten (WE) definiert.
  • Für die Risikostratifizierung der pulmonal arteriellen Hypertonie (PAH) wird ein neues 4-Strata-Modell empfohlen.
  • Bei dem häufigen Phänotyp "PAH mit Komorbiditäten" wird initial eine Monotherapie empfohlen.
  • Die chronisch thromboembolische PH (CTEPH) erfordert ein multimodales Therapiekonzept aus Operation (PEA), Intervention (BPA) und Medikation.
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Hintergrund

Die pulmonale Hypertonie (PH) ist ein häufiges Krankheitsbild, das etwa 1 % der erwachsenen Bevölkerung und bis zu 10 % der über 65-Jährigen betrifft. Unabhängig von der zugrunde liegenden Ursache geht sie mit einer erheblichen Morbidität und Mortalität einher. Die aktualisierten ESC/ERS-Leitlinien (2022) bringen grundlegende Neuerungen in der Diagnostik, hämodynamischen Definition und Therapie, die im klinischen Alltag von großer Bedeutung sind.

Neue hämodynamische Definitionen

Die hämodynamischen Grenzwerte wurden nach unten korrigiert, da neue Daten zeigen, dass bereits leicht erhöhte Drücke mit einer erhöhten Sterblichkeit assoziiert sind. Die Messung muss zwingend invasiv mittels Rechtsherzkatheter (RHK) erfolgen.

ParameterDefinition 2015Definition 2022
Allgemeine PHPAPm ≥ 25 mmHgPAPm > 20 mmHg
Präkapilläre PHPAPm ≥ 25, PAWP ≤ 15, PVR > 3 WEPAPm > 20, PAWP ≤ 15, PVR > 2 WE
Postkapilläre PHPAPm ≥ 25, PAWP > 15PAPm > 20, PAWP > 15
IpcPH (isoliert postkapillär)DPG < 7 mmHg und/oder PVR ≤ 3 WEPVR ≤ 2 WE
CpcPH (kombiniert)DPG ≥ 7 mmHg und/oder PVR > 3 WEPVR > 2 WE
Belastungs-PH-PAPm/HZV Slope > 3 mmHg/l/min

(PAPm = mittlerer pulmonal arterieller Druck; PAWP = pulmonal arterieller Wedge-Druck; PVR = pulmonal vaskulärer Widerstand; WE = Wood-Einheiten; DPG = diastolischer Druckgradient; HZV = Herzzeitvolumen)

Klinische Klassifikation

Die Einteilung in fünf klinische Hauptgruppen bleibt bestehen, wurde jedoch im Detail modifiziert:

GruppeBezeichnungHäufigste Ursachen/Subgruppen
1Pulmonal arterielle Hypertonie (PAH)Idiopathisch, hereditär, Medikamente, Bindegewebserkrankungen
2PH bei LinksherzerkrankungenHerzinsuffizienz (HFpEF, HFrEF), Klappenerkrankungen
3PH bei LungenerkrankungenCOPD, restriktive Lungenerkrankungen, Hypoxie
4PH bei Pulmonalarterien-ObstruktionenCTEPH (chronisch thromboembolisch)
5PH mit unklarem/multifaktoriellem MechanismusHämatologische, systemische oder metabolische Erkrankungen

Diagnostischer Algorithmus

Das diagnostische Vorgehen folgt den drei Schritten: Verdacht – Detektion – Bestätigung.

  • Echokardiographie: Wichtigste nichtinvasive Maßnahme. Die Wahrscheinlichkeit einer PH wird primär über die maximale Trikuspidalklappen-Regurgitationsgeschwindigkeit (peak-TRV > 2,8 m/s) gradiert. Neu aufgenommen wurde die TAPSE/sPAP-Ratio als Surrogatparameter für das "RV-PA Coupling".
  • Bildgebung: Bei jeder schweren PH muss ein sicherer Ausschluss chronisch rezidivierender Lungenembolien erfolgen (Ventilations-/Perfusionsszintigraphie oder Dual-Energy-CT).
  • Rechtsherzkatheter: Zwingend erforderlich zur Bestätigung der Diagnose und hämodynamischen Klassifikation.
  • Fast-Track: Patienten mit hohem Risiko, manifester Rechtsherzinsuffizienz oder Verdacht auf PAH/CTEPH sollen ohne Verzögerung an ein Expertenzentrum überwiesen werden.

Therapie der PAH (Gruppe 1)

Die Therapie der PAH ist komplex und erfordert eine strukturierte Risikostratifizierung. Die Vasoreaktivitätstestung wird nur noch bei vermuteter idiopathischer, hereditärer oder medikamentenassoziierter PAH empfohlen.

Risikostratifizierung und Therapie

Für die initiale Therapieentscheidung wird das 3-Strata-Modell (niedriges, intermediäres, hohes Risiko) genutzt. Für die Verlaufskontrolle wurde ein neues 4-Strata-Modell (niedrig, intermediär-niedrig, intermediär-hoch, hoch) etabliert.

RisikogruppeEmpfohlene InitialtherapieBemerkung
Niedrig / IntermediärDuale orale Kombination (PDE5i + ERA)I-B
HochKombination inkl. parenteraler ProstanoideIIa-C
PAH mit KomorbiditätenMonotherapie (PDE5i oder ERA)IIa-C (Engmaschige Kontrolle)

Hinweis: Der Phänotyp "PAH mit Komorbiditäten" (kardial oder pulmonal) stellt den Großteil der Patienten dar. Hier wird aufgrund eingeschränkter Verträglichkeit initial eine Monotherapie empfohlen.

PH bei Linksherz- und Lungenerkrankungen (Gruppen 2 & 3)

Gruppe 2 (Linksherzerkrankungen)

Dies ist die häufigste PH-Form. Die primäre Therapie ist die Optimierung der Linksherzerkrankung. Der Einsatz gezielter PAH-Medikamente wird grundsätzlich nicht empfohlen (III-A), insbesondere nicht bei isoliert postkapillärer PH (IpcPH).

Gruppe 3 (Lungenerkrankungen)

Eine "schwere PH" in dieser Gruppe ist nun durch einen PVR > 5 WE definiert. Die primäre Therapie richtet sich nach der Lungenerkrankung. Bei schwerer PH kann eine Therapie mit PDE5-Inhibitoren (IIb-C) oder inhalativem Treprostinil (IIb-B) erwogen werden. Ambrisentan und Riociguat sind bei bestimmten interstitiellen Lungenerkrankungen kontraindiziert (III-B).

Chronisch thromboembolische PH (CTEPH - Gruppe 4)

Bei der CTEPH ist eine lebenslange Antikoagulation indiziert (I-C). Die Therapieentscheidung muss in einem multidisziplinären Team (MDT) getroffen werden und verfolgt einen multimodalen Ansatz:

TherapieIndikationEmpfehlungsgrad
PEA (Operation)Primäre Therapie der Wahl bei OperabilitätI-B
Riociguat (Medikament)Inoperable CTEPH oder persistierende PH nach PEAI-B
BPA (Intervention)Inoperable CTEPH (oft sequenziell nach Riociguat)I-B

💡Praxis-Tipp

Verschreiben Sie Patienten mit Linksherzerkrankungen (Gruppe 2) und isoliert postkapillärer PH (IpcPH) keine spezifischen PAH-Medikamente. Überweisen Sie Patienten mit unklarer Zuordnung oder schwerer präkapillärer Komponente (PVR > 5 WE) stets an ein spezialisiertes PH-Zentrum.

Häufig gestellte Fragen

Die aktuelle Leitlinie definiert die pulmonale Hypertonie ab einem invasiv gemessenen mittleren Pulmonalarteriendruck (PAPm) von > 20 mmHg in Ruhe (zuvor ≥ 25 mmHg).
Eine präkapilläre PH liegt vor bei einem PAWP ≤ 15 mmHg und einem PVR > 2 Wood-Einheiten. Bei einem PAWP > 15 mmHg handelt es sich um eine postkapilläre PH.
Die Vasoreaktivitätstestung im Rechtsherzkatheter wird ausdrücklich nur noch bei Verdacht auf idiopathische, hereditäre oder medikamentenassoziierte PAH empfohlen.
Im Gegensatz zur klassischen PAH wird bei Patienten mit kardialen oder pulmonalen Komorbiditäten eine initiale Monotherapie (z. B. mit einem PDE5-Inhibitor oder ERA) empfohlen, da Kombinationstherapien oft schlechter vertragen werden.
Die primäre Therapieoption bei chronisch thromboembolischer PH (CTEPH) ist die operative Pulmonalisendarteriektomie (PEA), flankiert von einer lebenslangen Antikoagulation.

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