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DGK (Deutsche Gesellschaft für Kardiologie)Kardiologie

Kardiogener Schock bei Infarkt: S3-Leitlinie (DGK)

KI-generierte Zusammenfassung · Basiert auf DGK (Deutsche Gesellschaft für Kardiologie) Leitlinie · Erstellt: April 2026 · Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung

📋Auf einen Blick

  • Bei koronarer Mehrgefäßerkrankung soll im akuten Schock nur die Infarktarterie (Culprit Lesion) interveniert werden.
  • Dobutamin und Noradrenalin sind die Katecholamine der Wahl; Dopamin ist kontraindiziert.
  • Die intraaortale Ballonpumpe (IABP) wird bei pPCI-behandelten Patienten mit Pumpversagen nicht mehr empfohlen.
  • Ein erweitertes hämodynamisches Monitoring (HZV-Messung) ist bei persistierendem Schock obligatorisch.
  • Die invasive Beatmung wird gegenüber der nicht-invasiven Beatmung bevorzugt (Ziel-SaO2 94-98 %).
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Hintergrund

Der infarktbedingte kardiogene Schock (IKS) ist eine lebensbedrohliche Komplikation des akuten Myokardinfarkts (STEMI/NSTEMI) mit einer Letalität von ca. 40 %. Die Diagnose muss unverzüglich klinisch und hämodynamisch gestellt werden. Eine initiale Hypotonie fehlt bei jedem vierten IKS-Patienten, weshalb zwingend auf Zeichen der Endorgan-Hypoperfusion geachtet werden muss.

DiagnosekriteriumGrenzwert / Symptom
BlutdruckRRsyst < 90 mmHg für > 30 min (oder Abfall ≥ 30 mmHg)
Laktat> 2,0 mmol/l (> 18 mg/dl)
DiureseOligurie < 30 ml/h
KlinikKalte, blasse Extremitäten, veränderter Bewusstseinszustand (Agitation)

Initiale Stabilisierung und medikamentöse Therapie

Die medikamentöse Kreislaufunterstützung zielt auf die Aufrechterhaltung der Organperfusion ab. Katecholamine sind nach dem Prinzip "nur so viel wie unbedingt notwendig" einzusetzen.

WirkstoffIndikation / BemerkungEmpfehlung
DobutaminMittel der Wahl als InotropikumSollte eingesetzt werden
NoradrenalinMittel der Wahl als VasopressorSollte eingesetzt werden
LevosimendanBei nicht ausreichendem Ansprechen auf KatecholamineKann versucht werden (bevorzugt vor PDE-III-Hemmern)
DopaminErhöhte Letalität und ArrhythmierateSoll nicht angewendet werden (Kontraindiziert)

Revaskularisation

Die rasche Revaskularisation ist die wichtigste prognostische Maßnahme. Bei initialem Schockgeschehen soll von der Diagnosestellung bis zur primären perkutanen Koronarintervention (pPCI) ein Zeitintervall von 90 Minuten nicht überschritten werden.

  • Culprit Lesion: Bei koronarer Mehrgefäßerkrankung soll im Rahmen der Akutrevaskularisation nur die infarktverursachende Läsion behandelt werden (basierend auf der CULPRIT-SHOCK-Studie).
  • Stents: Es sollten Medikamenten-beschichtete Stents (DES) bevorzugt werden.
  • Zugang: Der transradiale oder transfemorale Zugang sollte nach Expertise des Untersuchers gewählt werden.
  • Begleitmedikation: ASS (250-500 mg i.v.), ADP-Rezeptor-Antagonist und Antikoagulation (bevorzugt unfraktioniertes Heparin) sollen verabreicht werden.

Hämodynamisches Monitoring

Bei Persistenz der Schocksymptomatik nach erfolgreicher Revaskularisation soll baldmöglichst ein erweitertes hämodynamisches Monitoring (HZV-Messung, z. B. PiCCO, Pulmonalarterienkatheter) etabliert werden. Die Messung des zentralen Venendrucks (ZVD) zur Volumensteuerung wird ausdrücklich nicht empfohlen.

ParameterZielwert im Therapiekorridor
Mittlerer arterieller Druck (MAP)65 - 75 mmHg
Herzindex (HI)> 2,2 l/min/m²
Cardiac Power Index (CPI)> 0,4 W/m²

Beatmung und Oxygenierung

Da die hämodynamische Instabilität im Vordergrund steht, sollte der invasiven Beatmung der Vorzug vor der nicht-invasiven Beatmung gegeben werden. Die nicht-invasive Beatmung birgt das Risiko der psychomotorischen Erschöpfung.

  • Oxygenierung: Ziel-SaO2 liegt bei 94-98 %.
  • Lungenprotektive Beatmung: Spitzendruck ≤ 30 mbar, Tidalvolumen 6-8 ml/kg prädiktives Körpergewicht, PEEP 5-15 mbar.

Allgemeine Intensivtherapie

  • Nierenersatzverfahren: Bei akutem Nierenversagen sollte ein Nierenersatzverfahren (bevorzugt kontinuierlich bei Instabilität) eingesetzt werden.
  • Ernährung: Bei unkontrolliertem Schock sollte eine Ernährungspause eingehalten werden. Enterale Ernährung wird der parenteralen vorgezogen. Glutamin-Supplementierung soll unterbleiben.
  • Blutzucker: Zielwert < 150 mg/dl (< 8,3 mmol/l).
  • Transfusion: Erythrozyten-Gabe bei Hb < 7,0 g/dl (Ziel 7,0-9,0 g/dl bei Patienten < 65 Jahre).

Mechanische Herz-Kreislauf-Unterstützung

Der Einsatz mechanischer Systeme hat sich in den letzten Jahren stark gewandelt:

SystemEmpfehlungBemerkung
IABP (Intraaortale Ballonpumpe)Sollte nicht eingesetzt werdenGilt für pPCI-behandelte Patienten mit Pumpversagen (IABP-SHOCK II). Ausnahme: Mechanische Infarktkomplikationen.
TMU (z. B. Impella, VA-ECMO)Kann implantiert werdenNur bei therapierefraktärem Schock, realistischem Therapieziel und ohne Verzögerung der Revaskularisation.

Rhythmusstörungen und Reanimation

Antiarrhythmika sind im IKS nur eingeschränkt anwendbar.

  • Vorhofflimmern: Antikoagulation mit Heparin soll erfolgen. Zur Frequenzkontrolle sollte Amiodaron i.v. gewählt werden. Klasse IC-Antiarrhythmika sollen nicht verabreicht werden.
  • Kammertachykardien (VT) / Kammerflimmern: Bei hämodynamischer Instabilität soll die sofortige elektrische Kardioversion/Defibrillation erfolgen. Medikamentös soll Amiodaron eingesetzt werden.
  • Temperaturmanagement (TTM): Bei komatösen IKS-Patienten nach erfolgreicher Reanimation sollte für mindestens 24 Stunden ein zielgerichtetes Temperaturmanagement (32-36 °C) durchgeführt werden.

💡Praxis-Tipp

Verzichten Sie auf den routinemäßigen Einsatz der IABP bei pPCI und behandeln Sie bei Mehrgefäßerkrankungen im akuten Schockgeschehen ausschließlich die 'Culprit Lesion'.

Häufig gestellte Fragen

Dobutamin (als Inotropikum) und Noradrenalin (als Vasopressor) sind die Mittel der Wahl. Dopamin soll aufgrund einer erhöhten Letalität nicht mehr verwendet werden.
Nein, bei pPCI-behandelten Patienten mit Pumpversagen wird die intraaortale Ballonpumpe (IABP) nicht mehr empfohlen.
Es soll im Rahmen der Akutrevaskularisation (pPCI) nur die infarktverursachende Läsion ('Culprit Lesion') behandelt werden.
Die invasive Beatmung hat Vorrang vor der nicht-invasiven Beatmung, um konstante respiratorische Bedingungen zu schaffen und die Atemarbeit zu reduzieren. Der Ziel-SaO2 liegt bei 94-98 %.
Ein Serumlaktat > 2,0 mmol/l (> 18 mg/dl) ist ein wichtiges Kriterium für die Endorgan-Hypoperfusion und spricht für das Vorliegen eines kardiogenen Schocks.

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