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Infarkt-bedingter kardiogener Schock: S3-Leitlinie (AWMF)

KI-generierte Zusammenfassung · Basiert auf AWMF Leitlinie · Erstellt: April 2026 · Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung

📋Auf einen Blick

  • Die Diagnose des IKS erfolgt klinisch (RR < 90 mmHg, Endorgan-Hypoperfusion) und erfordert kein invasives hämodynamisches Monitoring.
  • Die frühestmögliche PCI der Infarkt-verursachenden Läsion ('Culprit Lesion') ist die effektivste lebensrettende Maßnahme.
  • Noradrenalin ist das Mittel der Wahl zur Kreislaufstabilisierung (Ziel-MAP ca. 65 mmHg).
  • Die routinemäßige intraaortale Ballongegenpulsation (IABP) wird bei PCI-behandelten Patienten nicht empfohlen.
  • Temporäre mechanische Unterstützungssysteme (z.B. ECMO, Impella) können bei progredienter Instabilität erwogen werden.
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Hintergrund

Der infarkt-bedingte kardiogene Schock (IKS) ist die häufigste intrahospitale Todesursache bei akutem Herzinfarkt (STEMI/NSTEMI). Die Letalität liegt trotz Fortschritten in der Intensivmedizin bei 39-45 %. Der Schock ist durch eine kritische Verminderung der kardialen Pumpleistung mit konsekutiver Hypoperfusion der Organe gekennzeichnet.

Ursache des IKSHäufigkeit
Linksherzversagen78,5 %
Akute Mitralinsuffizienz6,9 %
Akuter Ventrikelseptumdefekt (VSD)3,9 %
Rechtsherzversagen2,8 %
Perikardtamponade1,4 %

Diagnostik

Die Diagnose soll bei Erstkontakt auf Basis klinischer Symptome und nicht-invasiver Messungen gestellt werden. Ein invasives hämodynamisches Monitoring ist zur Diagnosestellung nicht erforderlich.

Klinische und hämodynamische Kriterien

  • Hypotonie: Systolischer Blutdruck < 90 mmHg für > 30 min ODER Blutdruckabfall um > 30 mmHg vom Ausgangswert.
  • Endorgan-Hypoperfusion: Mindestens eines der folgenden Zeichen:
    • Veränderter Bewusstseinszustand
    • Kalte, blasse Haut und Extremitäten
    • Oligurie (< 30 ml/h)
    • Serumlaktat > 2,0 mmol/l

Apparative Diagnostik

MaßnahmeZeitfensterBemerkung
12-Kanal-EKG< 10 min nach AufnahmeBei unklarem Befund V3r/V4r (Rechtsherz) und V7-V9 (Posterior) ableiten.
EchokardiographieBaldmöglichstFokussierte TTE zum Ausschluss mechanischer Komplikationen. Darf Herzkatheter nicht verzögern.
Röntgen-ThoraxFrühzeitigBeurteilung von Lungenödem. Alternativ: Lungen-Sonographie.

Initiale Stabilisierung und medikamentöse Therapie

Vor der Herzkatheteruntersuchung muss der Patient hämodynamisch und respiratorisch stabilisiert werden.

MaßnahmeZiel / DosierungBemerkung
Volumen500-1000 ml KristalloideNur bei fehlendem Lungenödem (häufig relativer Volumenmangel).
NoradrenalinZiel-MAP ca. 65 mmHgMittel der Wahl zur Blutdrucksteigerung.
DobutaminSteigerung der InotropieBei ausreichendem Blutdruck mit Noradrenalin kombinierbar.
BeatmungTidalvolumen 6-8 ml/kgInvasive, lungenprotektive Beatmung (Spitzendruck < 30 mbar).

Revaskularisation

Die frühestmögliche Wiedereröffnung des verschlossenen Infarktgefäßes ist die effektivste Maßnahme zur Senkung der Letalität.

  • Primäre PCI: Therapie der ersten Wahl.
  • Culprit Lesion: Im akuten Schock soll nur die Infarkt-verursachende Arterie interventionell behandelt werden. Mehrgefäß-Interventionen im Akutstadium werden nicht empfohlen.

Mechanische Kreislaufunterstützung

SystemEmpfehlungEvidenz / Bemerkung
IABP (Ballonpumpe)Nicht empfohlenKeine Prognoseverbesserung bei PCI-behandelten Patienten mit myokardialem Pumpversagen.
TMU (z.B. Impella, ECMO)Kann erwogen werdenBei progredienter Instabilität trotz Katecholaminen. Strikte Indikationsstellung erforderlich.

Monitoring auf der Intensivstation

Das Basis-Monitoring umfasst kontinuierliches EKG, invasive Blutdruckmessung, Pulsoxymetrie und Urinbilanzierung.

  • Laktat-Monitoring: Die Laktat-Clearance ist ein wichtiger prognostischer Marker. Ein fehlender Laktatabfall weist auf einen persistierenden Schock hin.
  • Erweitertes Monitoring: Pulmonalarterienkatheter oder PiCCO sind Patienten vorbehalten, die sich klinisch nicht ausreichend stabilisieren lassen. Der PAOP (Wedge-Druck) wird zur Abschätzung der Volumenreagibilität nicht mehr empfohlen.

💡Praxis-Tipp

Verzögern Sie den Transport ins Herzkatheterlabor nicht durch erweiterte hämodynamische Diagnostik. Die Diagnose des kardiogenen Schocks wird primär klinisch (RR < 90 mmHg, Laktat > 2 mmol/l, Oligurie) gestellt.

Häufig gestellte Fragen

Nein, die routinemäßige intraaortale Ballongegenpulsation (IABP) wird bei PCI-behandelten Patienten mit myokardialem Pumpversagen nicht mehr empfohlen, da sie keinen Überlebensvorteil bietet.
Im Akutstadium soll ausschließlich die Infarkt-verursachende Arterie ('Culprit Lesion') mittels PCI behandelt werden.
Noradrenalin ist das Mittel der Wahl, um den mittleren arteriellen Druck (MAP) auf einen Zielwert von ca. 65 mmHg anzuheben.
Ein systolischer Blutdruck < 90 mmHg für > 30 Minuten kombiniert mit Zeichen der Endorgan-Hypoperfusion (z.B. Oligurie, Laktat > 2 mmol/l, kalte Extremitäten).
Ja, sofern kein Lungenödem vorliegt, sollte initial eine vorsichtige Volumengabe (500-1000 ml kristalloide Lösung) erfolgen, da häufig ein relativer Volumenmangel besteht.

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