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Medulloblastom bei Kindern: Leitlinie (AWMF)

KI-generierte Zusammenfassung · Basiert auf AWMF Leitlinie · Erstellt: April 2026 · Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung

📋Auf einen Blick

  • Das Medulloblastom ist der häufigste maligne Hirntumor im Kindes- und Jugendalter (WHO-Grad IV).
  • Die Diagnose erfordert zwingend eine Kombination aus histopathologischen und molekulargenetischen Methoden.
  • Ziel der Operation ist die totale Resektion, sofern dies ohne bleibende neurologische Schäden möglich ist.
  • Kinder über 3-5 Jahre erhalten standardmäßig eine kraniospinale Bestrahlung mit lokalem Boost.
  • Bei Kindern unter 3-5 Jahren wird primär chemotherapiert, um strahlenbedingte Spätschäden zu vermeiden.
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Hintergrund

Das Medulloblastom ist der häufigste maligne Hirntumor im Kindes- und Jugendalter. Der Häufigkeitsgipfel liegt um das fünfte Lebensjahr, wobei Jungen etwas häufiger betroffen sind (1,5:1). Der Tumor wächst im Kleinhirn, füllt den IV. Ventrikel aus und infiltriert lokal (z.B. in den Hirnstamm). Er metastasiert primär über den Liquorraum. Bei bis zu einem Drittel der Patienten liegen bei Erstdiagnose bereits solide ZNS-Metastasen vor, bei einem Viertel finden sich maligne Zellen im lumbalen Liquor. Eine systemische Metastasierung (z.B. Knochen) ist bei Erstdiagnose sehr selten.

Klassifikation und Stadieneinteilung

Medulloblastome werden nach der WHO-Klassifikation (Grad IV) als integrierte Diagnose aus histologischen und genetischen Komponenten eingeteilt.

Histologische KlassifikationGenetische Klassifikation
Klassisches MedulloblastomMedulloblastom mit WNT-Aktivierung
Desmoplastisch/noduläres MedulloblastomMedulloblastom mit SHH-Aktivierung, TP53 Wildtyp
Extensiv noduläres MedulloblastomMedulloblastom mit SHH-Aktivierung, TP53 mutiert
Großzellig/anaplastisches MedulloblastomMedulloblastom, nicht-WNT / nicht-SHH aktiviert (Gruppe 3 & 4)

Eine TNM-Klassifikation ist unüblich. Die Metastasierung wird nach der Chang-Klassifikation eingeteilt:

StadiumDefinition
M1Alleiniger Nachweis maligner Zellen im Liquor
M2Supratentorielle Metastasierung
M3Spinale Metastasierung
M4Metastasen außerhalb des ZNS

Diagnostik und Genetik

Zur Diagnose müssen spezifische molekulargenetische Methoden eingesetzt werden (z.B. Mutationsanalyse des TP53-Gens bei allen SHH-aktivierten Tumoren).

Da bestimmte Tumoren im Rahmen von Tumorprädispositionssyndromen auftreten, soll bei SHH-aktivierten, desmoplastisch/nodulären oder extensiv nodulären Medulloblastomen eine humangenetische Beratung angeboten werden. Je nach Subtyp kann auf Keimbahnmutationen (APC, SUFU, PTCH1, BRCA2, PALB2, TP53) getestet werden.

Therapie

Die Basistherapie besteht aus Resektion, gefolgt von Bestrahlung (altersabhängig) und Chemotherapie.

Neurochirurgie

  • Resektion: Eine operationsmikroskopisch totale Resektion ist anzustreben, da ein fehlender Resttumor das Rezidivrisiko senken kann.
  • Schonung: Bei Infiltration kritischer Strukturen (z.B. Hirnstamm) soll ein Tumorrest belassen werden, um neurologische Schäden zu vermeiden. Eine "Second-look"-Operation nach adjuvanter Therapie ist möglich.
  • Liquorableitung: Auf permanente Shunts sollte möglichst verzichtet werden. Bei obstruktivem Hydrozephalus ist die endoskopische Drittventrikulostomie vorzuziehen.

Strahlentherapie

Kinder über 3-5 Jahre erhalten in der Regel eine Bestrahlung.

RegionDosisBemerkung
Kraniospinale Achse24-36 GyBestrahlung des gesamten Liquorraums notwendig
Hintere Schädelgrube (Boost)54-60 GyAufsättigung der Tumorregion
Solide ZNS-Metastasen45-50 GyGezielte Aufsättigung

Wichtige Kontraindikationen: Bei Patienten mit PTCH- oder SUFU-Keimbahnmutationen (Gorlin-Syndrom) ist die Bestrahlung wegen der Entwicklung von Basaliomen im Strahlenfeld kontraindiziert. Bei TP53-Keimbahnmutation (Li-Fraumeni-Syndrom) muss das Risiko für Sekundärmalignome streng abgewogen werden.

Chemotherapie

Das Medulloblastom ist chemosensibel. Eingesetzt werden Kombinationen aus Nitrosoharnstoffderivaten (CCNU), Platinderivaten (Cisplatin, Carboplatin) und Vincristin.

Kinder unter 3-5 Jahren: Um schwere Störungen der kognitiven und psychomotorischen Entwicklung sowie neuroendokrine Ausfälle zu vermeiden, wird auf eine Bestrahlung primär verzichtet. Die Zeit wird durch eine systemische und intraventrikuläre Chemotherapie (z.B. Methotrexat) überbrückt.

Prognose und Nachsorge

Die Prognose hängt von klinischen und biologischen Faktoren ab.

  • Standardrisiko: Keine Metastasen, kein makroskopischer Resttumor, WNT- und SHH-Medulloblastome (TP53-Wildtyp).
  • Hochrisiko: Metastasen, c-myc Genamplifikation, TP53-Mutationen.

Die Nachsorge dient der onkologischen Verlaufsbeurteilung und der Feststellung von Residualschäden (Visus, Gehör, EEG, Endokrinologie, Nierenfunktion). Eine intensive psychosoziale und neuropsychologische Begleitung ist essenziell.

💡Praxis-Tipp

Verzichten Sie bei der primären neurochirurgischen Versorgung nach Möglichkeit auf die Anlage eines permanenten ventrikuloperitonealen Shunts. Eine endoskopische Drittventrikulostomie oder eine passagere externe Drainage sind vorzuziehen.

Häufig gestellte Fragen

Bei Patienten mit PTCH- oder SUFU-Keimbahnmutationen (Gorlin-Syndrom), da im Strahlenfeld ein hohes Risiko für die Entwicklung von Basaliomen besteht.
Die Einteilung erfolgt als integrierte Diagnose, die sowohl histologische (z.B. klassisch, desmoplastisch) als auch genetische Merkmale (WNT, SHH, Gruppe 3/4) berücksichtigt.
Um schwere Störungen der psychomotorischen, mentalen und kognitiven Entwicklung sowie neuroendokrine Ausfälle durch die Bestrahlung des unreifen Gehirns zu vermeiden. Stattdessen wird primär chemotherapiert.
Die TNM-Klassifikation ist unüblich. Verwendet wird die Chang-Klassifikation (M0 bis M4), welche die Ausbreitung im Liquorraum und extrakranielle Metastasen abbildet.

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