Reizdarmsyndrom (RDS): S3-Leitlinie (AWMF)

Auf einen Blick

• Die Diagnose Reizdarmsyndrom erfordert chronische Beschwerden (>3 Monate), die die Lebensqualität relevant einschränken.
• Andere Krankheitsbilder müssen als Ursache der Symptome ausgeschlossen sein.
• Die Pathophysiologie ist multifaktoriell und umfasst Störungen der Darm-Hirn-Achse, das Mikrobiom sowie viszerale Hypersensitivität.
• Bis zu 50 % der Patienten mit diarrhö-prädominantem RDS (RDS-D) weisen einen gestörten Gallensäuremetabolismus auf.
• Es besteht eine hohe Komorbidität mit psychischen und somatoformen Störungen.

Hintergrund

Das Reizdarmsyndrom (RDS, engl. Irritable Bowel Syndrome / IBS) ist ein heterogenes Krankheitsbild. Es stellt die gemeinsame klinische Endstrecke unterschiedlicher ätiopathogenetischer und pathophysiologischer Prozesse dar. Nach aktuellem Verständnis (Rom-IV) wird das RDS als Störung der Darm-Hirn-Achse (bzw. Hirn-Darm-Achse) klassifiziert, bei der somatische und psychosoziale Faktoren interagieren.

Definition und Diagnosekriterien

Die Krankheit des Reizdarmsyndroms liegt vor, wenn alle drei der folgenden Punkte erfüllt sind:

Kriterium	Beschreibung
1. Symptomatik & Chronizität	Es bestehen chronische (>3 Monate anhaltende oder rezidivierende) Beschwerden (z. B. Bauchschmerzen, Blähungen), die auf den Darm bezogen werden und in der Regel mit Stuhlgangsveränderungen einhergehen.
2. Relevanz & Leidensdruck	Die Beschwerden begründen, dass der Patient Hilfe sucht/sich sorgt und beeinträchtigen die Lebensqualität relevant.
3. Ausschlussdiagnostik	Es liegen keine für andere Krankheitsbilder charakteristischen Veränderungen vor, die wahrscheinlich für diese Symptome verantwortlich sind.

Epidemiologie und Prognose

• Geschlechterverteilung: Das RDS tritt häufiger bei Frauen auf (Verhältnis 2:1 in der zweiten und dritten Lebensdekade).
• Verlauf: Bei einem Teil der Patienten ist das RDS spontan rückläufig, häufig verläuft es jedoch chronisch.
• Prognose: Es besteht keine gesteigerte Koprävalenz mit anderen schwerwiegenden Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts und keine erhöhte Mortalität.
• Lebensqualität: Patienten erfahren eine erhebliche Beeinträchtigung der Lebensqualität, die teils stärker ausgeprägt ist als bei anderen chronischen Erkrankungen (z. B. Refluxkrankheit, Diabetes mellitus Typ 2).

Pathophysiologie

Die Pathophysiologie des RDS ist komplex und kann organische, zelluläre, molekulare und genetische Veränderungen umfassen:

Pathomechanismus	Klinische Befunde / Bemerkung
Motilitätsstörungen	Beschleunigter Transit bei RDS-D (Diarrhö), verlangsamter Transit bei RDS-O (Obstipation). Veränderte kolorektale Reflexe.
Gallensäuremetabolismus	Bei bis zu 50 % der RDS-D Patienten liegt ein gestörter Gallensäuremetabolismus vor (erhöhte Gallensäurekonzentration im Stuhl).
Schleimhautfunktion	Erhöhte intestinale Permeabilität (gestörte Barrierefunktion) und veränderte Sekretion.
Viszerale Hypersensitivität	Patienten spüren Dehnungsreize im Darm früher und empfinden diese schneller als schmerzhaft (u.a. via TRPV1-Rezeptoren).
Postinfektiöses RDS (PI-RDS)	Auslösung durch bakterielle/virale Gastroenteritis (z.B. Campylobacter, Salmonellen). Geht oft mit Diarrhö einher.
Immunaktivierung	Geringgradige mukosale Entzündung, erhöhte Mastzelldichte und veränderte Zytokinprofile (z.B. TNFα, IL1β).
Serotonin-Metabolismus	Veränderte Dichte enterochromaffiner Zellen und modifizierte Serotoninspiegel (5-HT), was Motilität und Schmerzempfinden beeinflusst.
Mikrobiom (Dysbiose)	Veränderte Darm-Mikrobiota (z.B. erhöhtes Vorkommen von Proteobakterien/Firmicutes). Assoziiert mit dem Ansprechen auf FODMAP-Diäten.

Psychosomatische Aspekte

Das Reizdarmsyndrom ist gehäuft mit somatoformen und psychischen Störungen assoziiert. Diese beeinflussen den Krankheitsverlauf maßgeblich:

• Depressionen: Bei 20-70 % der Patienten.
• Angsterkrankungen: Bei 20-50 % der Patienten (besonders Panikstörungen).
• Traumafolgestörungen: Gehäuftes Auftreten von Posttraumatischen Belastungsstörungen (PTSD).
• Somatisierungsstörungen: Hohe Komorbidität mit anderen funktionellen Syndromen (z.B. Fibromyalgie, Chronic Fatigue Syndrom).

Praxis-Tipp

Denken Sie bei Patienten mit diarrhö-prädominantem RDS (RDS-D) an einen möglichen Gallensäureverlust. Bis zu 50 % dieser Patienten weisen einen gestörten Gallensäuremetabolismus auf. Zudem sollte stets eine ausführliche psychosomatische Anamnese erfolgen, da Komorbiditäten wie Depressionen oder Angststörungen den Verlauf stark beeinflussen.

Häufig gestellte Fragen

Wann darf die Diagnose Reizdarmsyndrom gestellt werden?

Die Diagnose erfordert chronische (>3 Monate) darmbezogene Beschwerden mit relevantem Leidensdruck und Einschränkung der Lebensqualität, sofern andere ursächliche Krankheitsbilder ausgeschlossen wurden.

Ist das Reizdarmsyndrom mit einer geringeren Lebenserwartung verbunden?

Nein. Es besteht keine erhöhte Mortalität und auch keine gesteigerte Koprävalenz mit anderen schwerwiegenden Magen-Darm-Erkrankungen.

Was ist ein postinfektiöses Reizdarmsyndrom (PI-RDS)?

Ein PI-RDS entsteht nach einer akuten bakteriellen oder viralen Gastroenteritis (z.B. durch Campylobacter oder Salmonellen). Es geht fast ausschließlich mit Durchfall (RDS-D) einher und kann über Jahre persistieren.

Welche Rolle spielt Serotonin beim Reizdarmsyndrom?

Serotonin (5-HT) ist ein Schlüsselmolekül für die gastrointestinale Motilität. Bei RDS-Patienten finden sich oft veränderte Serotoninspiegel und eine modifizierte Dichte der Serotonin-produzierenden enterochromaffinen Zellen in der Darmschleimhaut.

Haben Antibiotika einen Einfluss auf die Entstehung eines RDS?

Ja, vorangegangene wiederholte Antibiotikatherapien (insbesondere mit Breitspektrumantibiotika) können durch die Veränderung des Mikrobioms Auslöser eines Reizdarmsyndroms sein.