Hämorrhagischer Schock: StatPearls Leitlinie
Hintergrund
Der hämorrhagische Schock ist eine Form des hypovolämischen Schocks, bei dem ein vermindertes intravasales Volumen zu einer unzureichenden Gewebeperfusion führt. Die häufigste Ursache ist ein stumpfes oder penetrierendes Trauma, gefolgt von gastrointestinalen, geburtshilflichen oder vaskulären Blutungsquellen.
Durch den Blutverlust kann der Sauerstoffbedarf der Gewebe nicht mehr gedeckt werden, was zu einem Wechsel auf den anaeroben Stoffwechsel und einer Laktatazidose führt. Ein zentrales Element der Pathophysiologie ist die sogenannte letale Trias aus Koagulopathie, Azidose und Hypothermie.
Der Körper kompensiert den Volumenverlust zunächst durch eine Erhöhung der Herzfrequenz und eine periphere Vasokonstriktion. Diese Mechanismen können jedoch bei älteren Menschen oder durch die Einnahme von Medikamenten wie Betablockern abgeschwächt sein.
Empfehlungen
Die StatPearls-Leitlinie beschreibt folgende Kernaspekte für die Diagnostik und Therapie des hämorrhagischen Schocks:
Diagnostik und klinische Evaluation
Laut Leitlinie ist die frühzeitige Erkennung entscheidend und sollte idealerweise vor dem Auftreten einer Hypotonie erfolgen. Es wird darauf hingewiesen, dass Tachykardie, Tachypnoe und ein verengter Pulsdruck die ersten Anzeichen sein können.
Für die Lokalisierung der Blutungsquelle wird im Rahmen der primären und sekundären Untersuchung der Einsatz von Ultraschall (FAST) beschrieben. Die Leitlinie betont jedoch, dass ein negativer Ultraschallbefund eine intraabdominelle Pathologie nicht sicher ausschließt.
ATLS-Klassifikation des hämorrhagischen Schocks
Die Leitlinie nutzt die Klassifikation des American College of Surgeons (für einen 70 kg schweren Patienten), um den Blutverlust mit physiologischen Reaktionen zu korrelieren:
| Klasse | Blutverlust | Herzfrequenz | Blutdruck | Mentale Verfassung |
|---|---|---|---|---|
| Klasse 1 | Bis 15 % (< 750 ml) | Normal oder minimal erhöht | Normal | Normal |
| Klasse 2 | 15–30 % (750–1500 ml) | 100–120 /min | Systolisch unverändert, Pulsdruck verengt | Leicht verändert |
| Klasse 3 | 30–40 % (1500–2000 ml) | > 120 /min | Signifikanter Abfall | Verändert |
| Klasse 4 | > 40 % (> 2000 ml) | > 120 /min | Schwere Hypotonie mit engem Pulsdruck | Stark verändert |
Therapieprinzipien (Damage Control Resuscitation)
Die Behandlung fokussiert sich laut Leitlinie auf das Konzept der "Damage Control Resuscitation", welches folgende Säulen umfasst:
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Permissive Hypotonie: Bei Patienten ohne Schädel-Hirn-Trauma wird ein systolischer Blutdruck von 90 mmHg angestrebt, um die Perfusion zu erhalten, ohne Nachblutungen zu provozieren.
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Hämostatische Resuscitation: Es wird der frühzeitige Einsatz von Blutprodukten anstelle von großen Mengen an Kristalloiden empfohlen, um eine Hämodilution und eine reanimationsbedingte Koagulopathie zu vermeiden.
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Blutungskontrolle: Eine zeitnahe chirurgische oder interventionelle Kontrolle der Blutungsquelle ist zwingend erforderlich.
Medikamentöse und transfusionsmedizinische Aspekte
Die Leitlinie beschreibt, dass ein Verhältnis von 1:1:1 (Plasma zu Thrombozyten zu Erythrozytenkonzentraten) mit einer geringeren Sterblichkeit durch Verbluten innerhalb von 24 Stunden assoziiert ist.
Zusätzlich wird der Einsatz von Tranexamsäure (TXA) thematisiert. Basierend auf der CRASH-2-Studie wird eine Senkung der Gesamtmortalität beschrieben, wenn TXA innerhalb der ersten acht Stunden nach dem Trauma verabreicht wird, wobei der größte Nutzen in den ersten drei Stunden liegt.
Kontraindikationen
Die Leitlinie warnt vor dem unkritischen Einsatz großer Mengen an kristalloiden Infusionslösungen. Es wird beschrieben, dass 0,9%ige Kochsalzlösung eine hyperchlorämische metabolische Azidose verursachen kann, während Ringer-Laktat zu einer metabolischen Alkalose führen kann.
Zudem wird darauf hingewiesen, dass eine permissive Hypotonie bei Patienten mit gleichzeitigem Schädel-Hirn-Trauma kontraindiziert ist, da hier ein ausreichender Perfusionsdruck für das Gehirn aufrechterhalten werden muss.
💡Praxis-Tipp
Ein normaler Blutdruck schließt einen relevanten Blutverlust nicht aus, da die Hypotonie oft erst im Stadium 3 (ab 30 % Blutverlust) auftritt. Zudem können Begleiterkrankungen wie eine vorbestehende Hypertonie dazu führen, dass ein Patient bereits bei einem systolischen Blutdruck von 110 mmHg funktionell hypoton ist. Es wird empfohlen, frühzeitig auf subtile Zeichen wie Tachykardie, verzögerte Rekapillarisierungszeit und kühle Extremitäten zu achten.
Häufig gestellte Fragen
Die letale Trias besteht aus Koagulopathie, Azidose und Hypothermie. Laut Leitlinie verschlechtern sich diese drei Faktoren gegenseitig und führen unbehandelt zum Tod des Patienten.
Die Leitlinie nennt einen Zielwert für den systolischen Blutdruck von 90 mmHg bei Patienten ohne Schädel-Hirn-Trauma. Dies soll die Gewebeperfusion sichern, ohne durch einen zu hohen Druck frische Gerinnsel abzulösen.
Es wird eine hämostatische Resuscitation mit einem Verhältnis von 1:1:1 für Plasma, Thrombozyten und Erythrozytenkonzentraten beschrieben. Dies fördert laut Leitlinie die Hämostase und senkt das Risiko, innerhalb der ersten 24 Stunden zu verbluten.
Die Leitlinie verweist auf Studiendaten, nach denen Tranexamsäure die Mortalität senkt, wenn sie frühzeitig nach dem Trauma gegeben wird. Der größte Nutzen wird bei einer Gabe innerhalb der ersten drei Stunden beschrieben.
Der FAST-Ultraschall hat laut Leitlinie eine sehr hohe Spezifität von über 99 %. Ein negativer Befund schließt jedoch eine intraabdominelle Blutung nicht sicher aus.
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Quelle: StatPearls: Hemorrhagic Shock (StatPearls, 2026). Originaldokument ansehen
KI-generierte Zusammenfassung. Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung. Die klinische Entscheidung trifft der behandelnde Arzt.