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Akute lymphoblastische Leukämie (ALL) Kinder: AWMF-Leitlinie

KI-generierte Zusammenfassung · Basiert auf AWMF Leitlinie · Erstellt: April 2026 · Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung

📋Auf einen Blick

  • Die ALL ist mit ca. 30 % die häufigste Krebserkrankung im Kindesalter, der Altersgipfel liegt zwischen dem 2. und 5. Lebensjahr.
  • Für die Diagnosestellung ist ein Blastenanteil von >25 % im Knochenmark erforderlich.
  • Knochen- und Gelenkschmerzen treten bei 20 % der Patienten auf und können orthopädische oder rheumatologische Erkrankungen imitieren.
  • Die Therapie erfolgt risikoadaptiert und dauert insgesamt 24 Monate.
  • Die Bestimmung der minimalen Resterkrankung (MRD) ist ein essenzieller Prognosefaktor zur Therapiesteuerung.
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Hintergrund

Die akute lymphoblastische Leukämie (ALL) ist mit 3,3 Erkrankungen pro 100.000 Einwohnern unter 15 Jahren und einem Anteil von ca. 30 % die häufigste Krebserkrankung im Kindesalter. Das mediane Erkrankungsalter liegt bei 4,7 Jahren, mit einem Häufigkeitsgipfel zwischen dem 2. und 5. Lebensjahr. Jungen sind etwas häufiger betroffen als Mädchen (1,2:1). Die Therapie hat das Ziel, durch frühe Intensivierung einer Resistenzentwicklung vorzubeugen. Dank risikoadaptierter Polychemotherapie liegen die durchschnittlichen Überlebensraten bei etwa 85 %.

Leitsymptome

Die klinische Präsentation resultiert primär aus der Knochenmarkinsuffizienz sowie der leukämischen Infiltration von Organen:

  • Knochenmarkinsuffizienz: Blässe, Abgeschlagenheit, Blutungsneigung (Petechien) und Infektzeichen (Fieber).
  • Organinfiltration: Hepatosplenomegalie (oft als Bauchtumor auffällig) und Lymphknotenschwellungen.
  • Skelettsystem: Etwa 20 % der Patienten leiden unter Knochen- oder Gelenkschmerzen, bei Kleinkindern teils bis zur Gehunfähigkeit. Achtung: Dies führt häufig zu Fehldiagnosen (z. B. Coxitis fugans, Wachstumsschmerzen, rheumatische Arthritis).
  • ZNS-Beteiligung: Kopfschmerzen oder Hirnnervenausfälle.
  • T-Zell-ALL: Kann sich als großer Thymustumor mit oberer Einflussstauung und/oder Atemwegsobstruktion präsentieren (kritischer Notfall).

Diagnostik

Die Initialdiagnostik muss in spezialisierten Referenzzentren erfolgen.

  • Zytologie: Die Diagnose wird durch Knochenmarkpunktion und Blutbild gesichert. Definitionsgemäß muss der Blastenanteil im Knochenmark >25 % betragen. Bei Hyperleukozytose genügt der Nachweis von Lymphoblasten im peripheren Blut.
  • Liquorpunktion: Zum Ausschluss eines ZNS-Befalls essenziell (Ausnahme: akute Blutungsgefahr oder extreme Hyperleukozytose).
  • Immunphänotypisierung: Zur Abgrenzung der Subtypen (B-Vorläufer, T-Zell, reife B-Zell-ALL) und zur Abgrenzung von der AML.
  • Genetik: Zytogenetik und Molekulargenetik sind entscheidend für die Risikostratifizierung und das Monitoring der minimalen Resterkrankung (MRD).

Risikostratifizierung und Prognosefaktoren

Die Therapieintensität richtet sich nach initialen Risikofaktoren und dem frühen Therapieansprechen.

FaktorGünstige PrognoseUngünstige Prognose
Leukozyten< 20.000/µl> 100.000/µl
Alter1 - 5 (9) Jahre< 1 Jahr, > 10 (> 14) Jahre
Ansprechen (Tag 7)< 1.000 Blasten/µl im Blut> 1.000 Blasten/µl im Blut
MRD-NachweisNegativ nach 5 WochenPositiv (≥10-³) nach 12 Wochen
Genetikt(12;21) / ETV6-RUNX1, >50 Chromosoment(9;22) / BCR-ABL, t(4;11) / KMT2A, <45 Chromosomen

Therapie

Die Behandlung besteht aus einer exakt festgelegten Abfolge von Polychemotherapieelementen. Bei Patienten mit t(9;22) Translokation (Philadelphia-Chromosom) wird zusätzlich ein Tyrosinkinaseinhibitor (z. B. Imatinib) eingesetzt.

Chemotherapie-Phasen

BehandlungsphaseDauerEingesetzte Zytostatika (Auswahl)
I. Induktionstherapie5 WochenPrednison/Dexamethason, Vincristin, Daunorubicin, Asparaginase
Konsolidierung4 WochenMethotrexat, Cyclophosphamid, Cytarabin, 6-Mercaptopurin
II. Extrakompartmenttherapie8 Wochen6-Mercaptopurin, Methotrexat
III. Reinduktionstherapie7 WochenDexamethason, Asparaginase, Doxorubicin, Vincristin, Cytarabin
IV. ErhaltungstherapieBis 24 Monate6-Mercaptopurin (täglich), Methotrexat (wöchentlich)

ZNS-Therapie

Zur Prophylaxe und Therapie eines ZNS-Befalls erfolgt eine intrathekale Gabe von Methotrexat (ggf. plus Cytarabin und Prednison) sowie systemisches hochdosiertes Methotrexat. Eine ZNS-Bestrahlung ist nur bei erhöhtem Rezidivrisiko (z. B. T-ALL, unzureichendes Ansprechen) indiziert. Kinder unter 1 Jahr werden grundsätzlich nicht bestrahlt.

Allogene Stammzelltransplantation (HSZT)

Eine HSZT in erster Remission ist nur bei eindeutig erhöhtem Rezidivrisiko indiziert. Dazu zählen:

  • t(9;22) oder t(4;11) in Abhängigkeit vom molekularen Ansprechen
  • 5 % Blasten im Knochenmark nach 4-5 Wochen Induktion bei T-ALL

  • Hohe persistierende MRD-Last im Verlauf der Konsolidierung

Rezidiv

Die Prognose bei einem Rezidiv ist deutlich schlechter als bei Erstdiagnose. Die Therapie richtet sich nach Zeitpunkt, Ort (Knochenmark, ZNS, Hoden) und Immunphänotyp. Bei Hochrisiko-Rezidiven einer B-Vorläufer-ALL wird zunehmend der bispezifische Antikörper Blinatumomab zur Konsolidierung vor einer Stammzelltransplantation als Standardtherapie eingesetzt.

💡Praxis-Tipp

Denken Sie bei Kleinkindern mit unklaren Knochen- oder Gelenkschmerzen (oft als 'Wachstumsschmerzen' oder 'Verstauchung' abgetan) immer an eine ALL. Bei etwa 20 % der Patienten ist dies das Initialsymptom.

Häufig gestellte Fragen

Definitionsgemäß muss der Anteil der Blasten im Knochenmark an den kernhaltigen Zellen >25 % betragen.
Eine Hyperdiploidie (>50 Chromosomen) sowie der Nachweis der Translokation t(12;21) bzw. des Fusionsgens ETV6-RUNX1 sind mit einer günstigen Prognose assoziiert.
Eine ZNS-Bestrahlung ist nur bei Patienten mit erhöhtem Rezidivrisiko (z. B. T-Zell-ALL, inadäquates Therapieansprechen) indiziert. Kinder im 1. Lebensjahr dürfen grundsätzlich keine ZNS-Bestrahlung erhalten.
Die Erhaltungstherapie mit 6-Mercaptopurin und Methotrexat wird einheitlich für alle Therapiezweige bis zu einer Gesamttherapiedauer von 24 Monaten nach Diagnose durchgeführt.
Nur bei eindeutig erhöhtem Rezidivrisiko, beispielsweise bei Vorliegen einer t(9;22) oder t(4;11) Translokation mit schlechtem molekularem Ansprechen oder bei hoher persistierender MRD-Last.

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