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Diagnostik von Myopathien: S1-Leitlinie (AWMF/DGN)

KI-generierte Zusammenfassung · Basiert auf AWMF Leitlinie · Erstellt: April 2026 · Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung

📋Auf einen Blick

  • Eine klinische Syndromzuordnung (z. B. Gliedergürtel, distal) steht am Anfang der Diagnostik.
  • Eine CK-Erhöhung um mehr als das 10-Fache spricht stark für eine myogene Ursache, ein normaler Wert schließt eine Myopathie jedoch nicht aus.
  • Next-Generation-Sequencing (NGS) ermöglicht oft eine primär nicht-invasive Diagnosestellung bei hereditären Myopathien.
  • Die Muskelbiopsie bleibt der Goldstandard bei Myositiden, metabolischen Myopathien und unklaren genetischen Befunden.
  • Das MRT der Muskulatur ist das wichtigste bildgebende Verfahren und essenziell für die Wahl des optimalen Biopsieortes.
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Hintergrund

Die Diagnostik von Myopathien erfordert eine strukturierte Herangehensweise aufgrund der hohen klinischen und genetischen Heterogenität. Mittlerweile sind Defekte in über 300 Genen bekannt, die zu Myopathien führen können. Die Leitlinie umfasst die Diagnostik bei Erwachsenen sowie bei Kindern und Jugendlichen. Man unterscheidet grundsätzlich hereditäre und erworbene Formen:

Hereditäre MyopathienErworbene Myopathien
Progressive MuskeldystrophienImmunogene Myositiden (z. B. Polymyositis, Dermatomyositis, Einschlusskörpermyositis)
Kongenitale MyopathienErregerbedingte Myositiden (z. B. Coxsackie-, Influenza-, EBV)
Metabolische Myopathien (Glykogenosen, Lipidmyopathien)Toxische Myopathien (z. B. Statine, Checkpoint-Inhibitoren, Alkohol)
Mitochondriale MyopathienEndokrine Myopathien (Schilddrüse, Nebenniere, Hyperparathyreoidismus)
IonenkanalmyopathienCritical-Illness-Myopathien

Klinische Präsentation und Syndrome

Anhand der Verteilung der Paresen sollte primär eine klinische Syndromdiagnose erfolgen. Bei Myopathien sind an den Extremitäten in der Mehrzahl der Fälle die proximalen Muskeln deutlicher betroffen als die distalen.

Klinisches SyndromTypische Manifestation
GliedergürtelsyndromProximale Schwäche (Schulter- und Beckengürtel)
Distales SyndromSchwäche der distalen Extremitäten
Okulopharyngeales SyndromPtosis, Einschränkung der Bulbusmotilität, Dysphagie, Dysarthrie
Fazioskapulohumeroperoneales SyndromSchwäche in Gesicht, Schultergürtel und Peroneus-Loge
Axial-ventilatorisches SyndromSchwäche der Rumpfmuskulatur, Ateminsuffizienz

Labordiagnostik

Die Kreatinkinase (CK) ist der wichtigste Basisparameter zur Abschätzung des Muskelfaseruntergangs.

  • Eine mehr als 10-fache CK-Erhöhung deutet stark auf eine primär myogene Ursache hin und ist in der Regel nicht neurogen bedingt.
  • Ein normaler CK-Wert schließt eine Myopathie nicht aus (häufig normal bei kongenitalen oder metabolischen Myopathien).
  • Die CK-Erhöhung sollte nach körperlicher Schonung mindestens einmal bestätigt werden.

Myositis-spezifische Autoantikörper dienen nicht als allgemeiner Suchtest, sondern zur näheren Zuordnung einer histologisch gesicherten Myositis. Ein allgemeines Screening auf antinukleäre Antikörper (ANA) liefert oft unspezifische Befunde.

Apparative Diagnostik

MethodeStellenwert und typische Befunde
EMGDifferenzierung neurogen vs. myopathisch. Typisch: kleinamplitudige, polyphasische, kurzdauernde Potenziale motorischer Einheiten (MUPs).
MRTWichtigstes bildgebendes Verfahren. T1-Wichtung zeigt fettige Degeneration, T2-Wichtung mit Fettsuppression zeigt Ödeme (Krankheitsaktivität). Essenziell zur Auswahl des Biopsieortes.
SonographieBesonders bei Kindern geeignet. Zeigt Atrophien, Hypertrophien und Echogenitätszunahme durch fibrotischen Umbau.

Molekulargenetik vs. Muskelbiopsie

Durch Hochdurchsatzverfahren (Next-Generation-Sequencing, NGS) kann bei Verdacht auf hereditäre Myopathien oft primär eine genetische Diagnose aus dem Blut gestellt werden, sodass zunehmend auf eine invasive Biopsie verzichtet werden kann.

Indikationen zur Muskelbiopsie:

  • Verdacht auf Myositis (weiterhin Goldstandard)
  • Metabolische und mitochondriale Myopathien
  • Unauffällige oder unklare Genetik bei begründetem Verdacht auf hereditäre Myopathie
  • Verifizierung von Genvarianten unklarer Signifikanz

Praktische Durchführung der Biopsie:

  • Entnahme als offene Biopsie aus einem moderat betroffenen Muskel (Kraftgrad 4/5).
  • Keine Biopsie aus einem Muskel, der zuvor mittels Nadel-EMG untersucht wurde (Gefahr falsch-positiver Entzündungszeichen durch Stichkanäle).
  • Nach einer Rhabdomyolyse sollten 4 Wochen bis zur Biopsie gewartet werden.

💡Praxis-Tipp

Führen Sie eine Muskelbiopsie niemals an einem Muskel durch, der in den Wochen zuvor mittels Nadel-EMG untersucht wurde, da die Stichkanäle falsch-positive Entzündungsinfiltrate vortäuschen können. Nutzen Sie das MRT zur Auswahl eines optimalen, moderat betroffenen Muskels (Kraftgrad 4/5).

Häufig gestellte Fragen

Nein. Insbesondere bei kongenitalen und metabolischen Myopathien kann die CK völlig normal sein.
Eine mehr als 10-fache Erhöhung der CK spricht stark für eine primär myogene Ursache und gegen eine neurogene Störung.
Nein. Ein allgemeines Screening auf ANA liefert oft unspezifische Befunde und beweist keine Myositis. Myositis-Antikörper sollten gezielt zur Subtypisierung eingesetzt werden.
Zu den häufigsten medikamentösen Auslösern gehören Statine und zunehmend auch Checkpoint-Inhibitoren.
Bei Verdacht auf Myositis, metabolischen oder mitochondrialen Myopathien und wenn die primäre molekulargenetische Diagnostik (NGS) keine klare Diagnose liefert.

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