Nicht-infektiöse anteriore Uveitis: Leitlinie (AWMF/DOG)
📋Auf einen Blick
- •Etwa 50 % der Patienten mit akuter anteriorer Uveitis sind HLA-B27-positiv, häufig besteht eine Assoziation zu Systemerkrankungen wie der Spondyloarthritis.
- •Die Klassifikation und Graduierung der Entzündungsaktivität (Zellen, Tyndall) erfolgt standardisiert nach den SUN-Kriterien.
- •Spätestens ab dem zweiten Schub ist eine ätiologische Basisdiagnostik (u.a. Lues, Tuberkulose, CRP, Differenzialblutbild) zwingend erforderlich.
- •Die Akuttherapie basiert primär auf hochpotenten topischen Kortikosteroiden (z.B. Dexamethason 0,1%) und Zykloplegika.
- •Bei chronischen oder refraktären Verläufen kommen krankheitsmodifizierende Medikamente (csDMARDs oder bDMARDs) zum Einsatz.
Hintergrund
Die nicht-infektiöse anteriore Uveitis ist die häufigste Form der Uveitis in der Grundversorgung (58-90 %). Der primäre Ort der Entzündung ist die Regenbogenhaut (Iritis), der Ziliarkörper (Zyklitis) oder beide (Iridozyklitis). Etwa 50 % der Patienten mit akuter anteriorer Uveitis (AAU) sind HLA-B27-positiv, und bei rund 50 % besteht eine Assoziation zu einer Grunderkrankung (z.B. Spondyloarthritis).
Klassifikation nach SUN-Kriterien
Die Einteilung des Verlaufs und der Entzündungsaktivität erfolgt nach der Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN).
| Verlauf | Definition |
|---|---|
| Akut | Episode mit plötzlichem Beginn und limitierter Dauer (≤ 3 Monate) |
| Rezidivierend | Rezidive, getrennt durch Inaktivität ohne Therapie von ≥ 3 Monaten |
| Chronisch | Persistierende Uveitis (> 3 Monate) mit Rezidiven innerhalb von 3 Monaten nach Therapieende |
Graduierung der Vorderkammerzellen (Spaltlampe 1x1 mm):
| Grad | Zellen pro Feld |
|---|---|
| 0 | < 1 |
| 0.5+ | 1-5 |
| 1+ | 6-15 |
| 2+ | 16-25 |
| 3+ | 26-50 |
| 4+ | > 50 |
Graduierung des Tyndall-Effektes:
| Grad | Beschreibung |
|---|---|
| 0 | Kein Tyndall |
| 1+ | Gerade sichtbar |
| 2+ | Gut sichtbar (Iris- und Linsendetails klar) |
| 3+ | Ausgeprägt (Iris- und Linsendetails verschwommen) |
| 4+ | Massiv (Fibrin oder plastisches Kammerwasser) |
Diagnostik
Die Basisdiagnostik umfasst Anamnese, Visusprüfung, Spaltlampenuntersuchung, Funduskopie (in medikamentöser Mydriasis) und Tonometrie. Spätestens ab dem zweiten Schub ist eine ätiologische Abklärung zwingend erforderlich.
Obligate Labordiagnostik (ab 2. Schub):
- Differentialblutbild
- CRP oder BSG
- Lues-Serologie (TPHA, TPPA; bei Positivität VDRL)
- Tuberkulose-Test (IGRA), besonders bei granulomatöser oder nicht akut-fibrinöser Form
- Kreatinin, ASAT, ALAT, Elektrolyte
Je nach Klinik wird dies gezielt erweitert (z.B. HLA-B27, Röntgen-Thorax, sIL-2R, ANA, Borrelien-Serologie).
Therapie im akuten Schub
Ziel ist die rasche Unterdrückung der Entzündung und die Vermeidung von Komplikationen (z.B. Synechien).
| Medikamentengruppe | Wirkstoffe (Beispiele) | Indikation / Bemerkung |
|---|---|---|
| Topische Kortikosteroide | Prednisolon-acetat 1%, Dexamethason 0,1% | Mittel der 1. Wahl. Anfangs hochfrequent (z.B. stündlich), dann ausschleichen. Tensiokontrollen obligat! |
| Zykloplegika | Scopolamin | Schmerzlinderung und Vermeidung hinterer Synechien. |
| Peri-/Intraokulare Steroide | Dexamethason, Triamcinolon | Bei sehr schweren Verläufen (Fibrin, Hypopyon) oder schlechter Compliance. |
| Systemische Steroide | Methylprednisolon (ggf. i.v. Bolus) | Bei schwerem, bilateralem Verlauf oder Makulaödem. |
Rezidivprophylaxe und Langzeittherapie
Bei chronischen Verläufen oder hohem Rezidivrisiko (z.B. ≥ 2 Schübe/Jahr) ist eine Langzeittherapie indiziert. Systemische Steroide sollten in der Erhaltungsdosis ≤ 5 mg/Tag liegen.
Krankheitsmodifizierende Medikamente (DMARDs): Der Einsatz erfolgt bei visusgefährdender Uveitis oder unzureichendem Ansprechen auf Steroide in interdisziplinärer Abstimmung.
| Stufe | Therapieklasse | Wirkstoffe (meist Off-Label Use) |
|---|---|---|
| 1 | csDMARDs | Cyclosporin A, Azathioprin, Methotrexat, Mycophenolat-Mofetil, Sulfasalazin |
| 2 | bDMARDs | Adalimumab (zugelassen ab 2. LJ), Infliximab, Golimumab, Certolizumab, Interferon alpha 2a, Tocilizumab |
Management von Komplikationen
- Makulaödem: Carboanhydrase-Hemmer (Acetazolamid oral 2-4x 125-250 mg/Tag), parabulbäre/intravitreale Steroide (Triamcinolon, Dexamethason-Implantat, Fluocinolon-acetonid), ggf. Anti-VEGF.
- Okuläre Hypertension/Glaukom: Topische Carboanhydrase-Hemmer, Betablocker oder Alphaagonisten. Prostaglandine nur nachrangig. Operativ: Trabekulektomie, Drainage-Implantate, MIGS.
- Katarakt: Operation im reizfreien Intervall (≥ 3 Monate) mit intensivierter perioperativer Steroidabdeckung.
💡Praxis-Tipp
Führen Sie bei jeder topischen oder systemischen Steroidtherapie regelmäßige Tensiokontrollen durch, um ein steroidinduziertes Glaukom frühzeitig zu erkennen. Intraokulare Eingriffe (z.B. Katarakt-OP) sollten stets erst nach einem reizfreien Intervall von mindestens 3 Monaten erfolgen.