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Diagnose & Therapie von Glomerulonephritiden (AWMF)

KI-generierte Zusammenfassung · Basiert auf AWMF Leitlinie · Erstellt: April 2026 · Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung

📋Auf einen Blick

  • Die eGFR-Bestimmung erfolgt bevorzugt mittels CKD-EPI-Formel bei Erwachsenen und modifizierter Schwartz-Formel bei Kindern.
  • Die Nierenbiopsie bleibt der Goldstandard, Ausnahmen gelten u.a. bei PLA2R-positiver membranöser GN oder typischem kindlichen nephrotischen Syndrom.
  • Die nephroprotektive Basistherapie besteht aus der Kombination von ACEi/ARB in Maximaldosis und einem SGLT2-Inhibitor.
  • Der Zielblutdruck liegt bei <120 mmHg systolisch bei standardisierter Messung.
  • Schleifendiuretika sind die Erstlinientherapie bei nephrotischen Ödemen, bei Resistenz ist eine sequentielle Nephronblockade indiziert.
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Hintergrund

Immunologisch bedingte glomeruläre Erkrankungen (GN) sind weltweit für etwa 20-25 % der Fälle von dialysepflichtigem Nierenversagen verantwortlich. Eine frühzeitige Diagnostik und strukturierte, interdisziplinäre Therapie sind essenziell, um das Fortschreiten der chronischen Nierenkrankheit (CKD) zu verhindern und kardiovaskuläre Komplikationen zu minimieren.

Diagnostik und Nierenfunktion

Die Beurteilung der Nierenfunktion und die Quantifizierung der Proteinurie sind zentrale Pfeiler der Diagnostik und Therapiesteuerung.

ParameterEmpfohlene Methode / FormelBemerkung
eGFR ErwachseneCKD-EPI-FormelBevorzugt (Empfehlungsgrad A, ⇑⇑)
eGFR KinderModifizierte Schwartz-FormelAlternativ FAS-Formel (Full Age Spectrum)
Proteinurie (Erwachsene)24h-SammelurinVor Therapiebeginn oder -änderung (ggf. UPCR aus Sammelurin)
Proteinurie (Kinder)UPCR im ersten Morgenurin24h-Sammelurin in der Pädiatrie nicht ideal
HämaturieUrinsedimentSuche nach dysmorphen Erythrozyten und Akanthozyten

Wenn eine Cystatin-C-Bestimmung verfügbar ist, sollte die eGFR sowohl mit Serum-Kreatinin als auch mit Serum-Cystatin C berechnet werden.

Nierenbiopsie

Die Nierenbiopsie gilt als Goldstandard für die diagnostische Bewertung von glomerulären Erkrankungen. Unter bestimmten Umständen kann eine Therapie jedoch ohne bioptische Sicherung erfolgen:

  • Pädiatrisches nephrotisches Syndrom (bei typischer Präsentation und Verlauf)
  • Alport-Syndrom (bei positiver Genetik)
  • Minimal Change Disease (MCD) im Kindesalter
  • Membranöse GN bei Erwachsenen (mit nephrotischem Syndrom und PLA2R-Autoantikörper-Positivität)

Nephroprotektion und Blutdruckeinstellung

Eine konsequente medikamentöse Therapie verzögert den Nierenfunktionsverlust signifikant und senkt das kardiovaskuläre Risiko.

TherapiezielZielwertMedikamentöse Erstlinientherapie
Blutdruck<120 mmHg systolischRAS-Hemmer (ACEi/ARB) in Maximaldosis (A, ⇑⇑)
Proteinurie<0,5 g/Tag (UPCR <0,4 g/g)Kombination aus ACEi/ARB + SGLT2i (A, ⇑⇑)

Wichtige Therapieprinzipien:

  • Eine nephroprotektive Therapie soll aus einer Kombination eines ACEi/ARB mit einem SGLT2i bestehen. Beide Substanzklassen sollen in der maximal verträglichen und zulässigen Tagesdosis eingesetzt werden.
  • Serum-Kreatinin und Serum-Kalium müssen unter der Therapie regelmäßig überwacht werden.
  • Eine Hyperkaliämie sollte mit Diuretika, Azidose-Ausgleich und Kaliumbindern behandelt werden, um die nephroprotektive Therapie mit ACEi/ARB oder MRA fortführen zu können.
  • Eine bestehende metabolische Azidose muss zur Nephroprotektion ausgeglichen werden.

Management von Komplikationen

Ödeme beim nephrotischen Syndrom

  • Erstlinientherapie: Schleifendiuretika (bevorzugt zweimal täglich zur Vermeidung eines Rebound-Effekts).
  • Therapieresistenz: Sequentielle Nephronblockade durch Kombination mit einem Thiazid-Analogon oder additiven Einsatz von Amilorid. Hierbei ist eine strenge Überwachung der Elektrolyte zwingend erforderlich.
  • Basismaßnahme: Salzrestriktion auf ≤5 g NaCl/Tag (Empfehlungsgrad B, ⇑).

Hyperlipidämie

Beim nephrotischen Syndrom besteht praktisch immer eine Dyslipidämie, die das kardiovaskuläre Risiko massiv erhöht.

  • Erstlinientherapie: Statine (unter Berücksichtigung des kardiovaskulären Gesamtrisikos).
  • Lebensstil: Gewichtsnormalisierung, körperliche Aktivität, fett- und eiweißarme Ernährung, Nikotinkarenz.

Thromboembolien

Eine prophylaktische Antikoagulation sollte bei Patienten mit nephrotischem Syndrom erwogen werden, wenn das Serumalbumin auf <20-25 g/l fällt und das individuelle Thromboembolierisiko das Blutungsrisiko übersteigt.

Supportive Therapie und Lebensstil

MaßnahmeEmpfehlung
ErnährungKochsalz <5 g/Tag, erhöhter Gemüseanteil (pflanzliche Proteine bevorzugen)
ProteinzufuhrBei nephrotischer Proteinurie: 0,8-1 g/kg/d (plus 1g Protein pro 1g Proteinverlust, max. 5 g/d)
ImpfungenPneumokokken (PCV13, dann PPSV23), Herpes-Zoster, Influenza (jährlich), ggf. Hepatitis B
SchwangerschaftInterdisziplinäre Betreuung; strenge Kontrazeption bei teratogener Medikation (z.B. MMF, CYC)

💡Praxis-Tipp

Setzen Sie ACE-Hemmer oder ARBs bei einem initialen leichten Kreatinin-Anstieg (GFR-Dip) nicht sofort ab, da dies oft die gewünschte hämodynamische Wirkung widerspiegelt. Nutzen Sie Kaliumbinder, um die nephroprotektive Therapie bei Hyperkaliämie aufrechtzuerhalten.

Häufig gestellte Fragen

Bei Erwachsenen mit nephrotischem Syndrom und positiven PLA2R-Antikörpern (membranöse GN) sowie bei Kindern mit typischem nephrotischen Syndrom oder genetisch gesichertem Alport-Syndrom.
Die Leitlinie empfiehlt zwingend die Kombination aus einem ACE-Hemmer oder ARB (in maximal verträglicher Dosis) und einem SGLT2-Inhibitor.
Der systolische Blutdruck sollte bei standardisierter Messung auf <120 mmHg gesenkt werden, sofern dies vom Patienten toleriert wird.
Durch eine sequentielle Nephronblockade, also die Kombination von Schleifendiuretika mit Thiaziden oder Amilorid, unter engmaschiger Kontrolle der Elektrolyte.
Eine prophylaktische Antikoagulation sollte bei einem Serumalbumin von <20-25 g/l erwogen werden, wenn das Thromboserisiko das Blutungsrisiko übersteigt.

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