Physiologie der kardialen Vorlast (Preload): StatPearls
Hintergrund
Die kardiale Vorlast (Preload) entspricht dem linksventrikulären enddiastolischen Druck (LVEDP) und misst die Dehnung des Ventrikels am Ende der Diastole. Zusammen mit der Nachlast und der Kontraktilität ist sie einer der drei Hauptfaktoren, die das Schlagvolumen direkt beeinflussen.
Auf zellulärer Ebene bestimmt die Vorlast die Ruhelänge der Herzmuskelfasern bei einem gegebenen LVEDP. Eine Erhöhung der Vorlast führt zu einer Verlängerung der Muskelfasern und einer Zunahme der Ruhespannung, wodurch sich auch der Anteil der sich kontrahierenden Fasern erhöht.
Im Druck-Volumen-Diagramm zeigt sich eine isolierte Erhöhung der Vorlast als Rechtsverschiebung. Dies führt zu einem Anstieg des enddiastolischen Volumens (EDV) und folglich zu einem erhöhten Schlagvolumen sowie einer leicht erhöhten Ejektionsfraktion.
Empfehlungen
Die StatPearls-Zusammenfassung beschreibt folgende Kernaspekte zur klinischen Bewertung und Beeinflussung der Vorlast:
Diagnostik und Messung
Zur Abschätzung der kardialen Vorlast wird die Messung des pulmonalkapillären Verschlussdrucks (PCW) mittels Katheter beschrieben. Da der linke Vorhof und der linke Ventrikel während der Diastole ähnliche Drücke aufweisen, kann der PCW zur Schätzung des linksventrikulären diastolischen Drucks herangezogen werden.
Pathophysiologische Veränderungen
Die Übersichtsstudie ordnet verschiedene klinische Zustände einer veränderten Vorlast zu:
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Erhöhte Vorlast: Wird bei Herzinsuffizienz, Mitralstenose und Mitralinsuffizienz beobachtet und führt zu einem erhöhten myokardialen Sauerstoffbedarf.
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Erniedrigte Vorlast: Tritt bei distributivem und hypovolämischem Schock auf, beispielsweise in der Frühphase einer Sepsis oder bei schweren Blutungen.
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Physiologische Erhöhung: Kann durch Schwangerschaft, körperliche Belastung, hohe Natriumzufuhr oder intravenöse Flüssigkeitsgabe ausgelöst werden.
Klinische Untersuchung
Laut dem Text können gezielte Manöver am Krankenbett die Vorlast verändern und so die Diagnostik von Herzgeräuschen erleichtern:
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Schnelles In-die-Hocke-Gehen (Squatting): Erhöht die Vorlast und verstärkt Geräusche bei Aortenstenose, Mitralinsuffizienz und Ventrikelseptumdefekt.
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Valsalva-Manöver oder Aufstehen: Senkt die Vorlast, was das Geräusch bei hypertropher Kardiomyopathie verstärkt und den Klick bei Mitralklappenprolaps früher auftreten lässt.
Dosierung
Die Quelle listet verschiedene Medikamentenklassen auf, die zur Senkung der Vorlast bei Herzinsuffizienz, myokardialer Ischämie und Hypertonie eingesetzt werden:
| Medikamentenklasse | Wirkmechanismus | Klinischer Effekt |
|---|---|---|
| ACE-Hemmer | Unterbrechung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) | Senkung der Füllungsdrücke, Mortalitätssenkung bei chronischer Herzinsuffizienz |
| Angiotensin-Rezeptor-Blocker (ARB) | Unterbrechung des RAAS | Senkung der Füllungsdrücke |
| Nitrate | Stickstoffmonoxid-induzierte Vasodilatation | Venöse Dilatation, Senkung des myokardialen Sauerstoffbedarfs bei Ischämie |
| Diuretika | Förderung der Natrium- und Wasserausscheidung | Verringerung des intravaskulären Gesamtvolumens |
| Calciumkanalblocker | Blockade der calciuminduzierten Vasokonstriktion | Senkung der kardialen Kontraktilität |
Für die Behandlung hypertensiver Notfälle wird zudem Natriumnitroprussid als eines der wirksamsten intravenösen Medikamente zur Vorlastsenkung genannt.
💡Praxis-Tipp
Bei der Auskultation von Herzgeräuschen wird beschrieben, dass einfache Manöver wie das Valsalva-Manöver oder das Aufstehen die Vorlast senken. Dies ist besonders relevant, da sich hierdurch das Geräusch einer hypertrophen Kardiomyopathie verstärkt, was eine wichtige differentialdiagnostische Abgrenzung am Krankenbett ermöglicht.
Häufig gestellte Fragen
Laut der Übersicht kann die Vorlast invasiv über einen Katheter durch die Messung des pulmonalkapillären Verschlussdrucks (PCW) abgeschätzt werden. Dieser Wert spiegelt den linksventrikulären diastolischen Druck wider.
Die Quelle nennt ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptor-Blocker, Nitrate, Diuretika und Calciumkanalblocker als vorlastsenkende Medikamente. Diese werden häufig bei Herzinsuffizienz oder myokardialer Ischämie eingesetzt.
Es wird beschrieben, dass das Valsalva-Manöver den venösen Rückstrom und damit die Vorlast verringert. Bei einer hypertrophen Kardiomyopathie führt dieses geringere ventrikuläre Volumen zu einer Zunahme der Obstruktion und somit zu einem lauteren Herzgeräusch.
Zu den nicht-pathologischen Zuständen, die die Vorlast erhöhen, zählen laut Text Schwangerschaft, körperliche Belastung, übermäßige Natriumzufuhr sowie die intravenöse Gabe von Flüssigkeiten.
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Quelle: StatPearls: Physiology, Cardiac Preload (StatPearls, 2026). Originaldokument ansehen
KI-generierte Zusammenfassung. Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung. Die klinische Entscheidung trifft der behandelnde Arzt.