Schlagvolumen und Herzzeitvolumen: StatPearls
Hintergrund
Die StatPearls-Übersicht beschreibt die physiologischen Grundlagen des kardialen Schlagvolumens und dessen klinische Bedeutung. Das Herzzeitvolumen ist definiert als das Produkt aus Herzfrequenz und Schlagvolumen.
Das Schlagvolumen entspricht der Blutmenge, die während der Systole aus dem linken Ventrikel ausgeworfen wird. Es berechnet sich aus der Differenz von enddiastolischem und endsystolischem Volumen.
In der Intensivmedizin gewinnt das Schlagvolumen als hämodynamischer Parameter zunehmend an Bedeutung. Es unterliegt weniger kompensatorischen Mechanismen als andere Standardparameter und eignet sich daher gut zur Beurteilung der Organperfusion.
Empfehlungen
Die Übersicht formuliert folgende Kernaspekte zur Beurteilung des Schlagvolumens:
Determinanten des Schlagvolumens
Laut Text wird das Schlagvolumen maßgeblich von drei Variablen beeinflusst. Eine Steigerung des Schlagvolumens kann durch eine Erhöhung von Kontraktilität oder Vorlast sowie durch eine Senkung der Nachlast erreicht werden.
| Variable | Definition | Effekt auf Schlagvolumen bei Erhöhung |
|---|---|---|
| Kontraktilität | Kraft der myozytären Kontraktion (Inotropie) | Steigerung |
| Vorlast (Preload) | Passive Wandspannung am Ende der Diastole | Steigerung |
| Nachlast (Afterload) | Myokardiale Wandspannung während der systolischen Auswurfphase | Minderung |
Hämodynamisches Monitoring bei Hypovolämie
Bei einem hypovolämischen Schock kommt es zu einem verminderten venösen Rückstrom und einem raschen Abfall des Schlagvolumens. Der Text beschreibt folgende kompensatorische und klinische Verläufe:
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Eine Tachykardie tritt erst nach einem Blutvolumenverlust von 15 bis 30 % auf.
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Ein Abfall des systolischen Blutdrucks wird meist erst bei 30 bis 40 % Volumenverlust beobachtet.
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Zur Überwachung des Volumenstatus werden zunehmend Algorithmen zur Optimierung des Schlagvolumens eingesetzt.
Für die Messung des Schlagvolumens werden verschiedene Methoden aufgeführt:
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Externer Doppler: Nicht-invasiv via Ultraschallsonde an der Brustwand, jedoch bei kritisch Kranken oft technisch schwierig.
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Ösophagealer Doppler: Bei sedierten Personen über eine Sonde im Ösophagus zur Messung an der Aorta descendens.
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Endotracheale Bioimpedanz: Bei intubierten Personen zur Messung des Impedanzsignals an der Aorta ascendens.
Herzinsuffizienz und Ejektionsfraktion
Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) berechnet sich aus dem Quotienten von Schlagvolumen und enddiastolischem Volumen. Der Text teilt die Herzinsuffizienz anhand der LVEF in verschiedene Kategorien ein:
| Klassifikation | LVEF-Grenzwert | Häufige Ursachen |
|---|---|---|
| HFpEF (erhaltene EF) | > 50 % | Klappenerkrankungen, chronische Hypertonie, restriktive Kardiomyopathie |
| HFrEF (reduzierte EF) | < 40 % | Koronare Herzkrankheit, dilatative Kardiomyopathie, Klappenerkrankungen |
| Mid-range EF | 40 - 50 % | Übergangsbereich (neue Klassifikation) |
Es wird betont, dass die Echokardiografie die am häufigsten genutzte, nicht-invasive Methode zur Bestimmung der LVEF darstellt.
💡Praxis-Tipp
Laut Text reagieren klassische Vitalparameter bei einem Volumenverlust oft erst spät. Eine Tachykardie zeigt sich meist erst ab einem Blutverlust von 15 bis 30 %, ein Blutdruckabfall sogar erst bei 30 bis 40 %. Daher wird die frühzeitige und direkte Überwachung des Schlagvolumens zur Erkennung einer Hypovolämie als überlegen beschrieben.
Häufig gestellte Fragen
Das Herzzeitvolumen ist das Produkt aus Herzfrequenz und Schlagvolumen. Es gibt an, welches Blutvolumen das Herz pro Minute durch den Körperkreislauf pumpt.
Laut StatPearls beträgt das durchschnittliche Schlagvolumen eines 70 kg schweren Mannes etwa 70 ml pro Herzschlag. Es entspricht der Differenz aus enddiastolischem und endsystolischem Volumen.
Das Schlagvolumen wird durch drei Hauptfaktoren bestimmt: die Kontraktilität (Inotropie), die Vorlast (Preload) und die Nachlast (Afterload). Eine Erhöhung von Kontraktilität oder Vorlast steigert das Schlagvolumen, während eine erhöhte Nachlast es senkt.
Der Text beschreibt, dass der systolische Blutdruck bei gesunden Personen erst nach einem Verlust von 30 bis 40 % des gesamten Blutvolumens abfällt. Zuvor greifen Kompensationsmechanismen wie eine Tachykardie und periphere Vasokonstriktion.
Die LVEF wird berechnet, indem das Schlagvolumen durch das enddiastolische Volumen geteilt wird. Sie ist ein zentraler Parameter zur Beurteilung einer systolischen oder diastolischen Herzinsuffizienz.
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Quelle: StatPearls: Physiology, Stroke Volume (StatPearls, 2026). Originaldokument ansehen
KI-generierte Zusammenfassung. Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung. Die klinische Entscheidung trifft der behandelnde Arzt.