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Sekundäre Immundefekte in der Onkologie: Leitlinie

KI-generierte Zusammenfassung · Basiert auf Onkopedia Leitlinie · Erstellt: April 2026 · Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung

📋Auf einen Blick

  • Sekundäre Immundefekte bei Tumorpatienten entstehen durch die Grunderkrankung, iatrogene Therapien oder metabolische Störungen.
  • Die Basisdiagnostik umfasst ein Differenzialblutbild und die Bestimmung der Immunglobuline (IgG, IgM, IgA).
  • Zielgerichtete Therapien (z.B. Anti-CD20, BTK-Inhibitoren, CAR-T-Zellen) erfordern spezifische Infektionsprophylaxen und Monitorings.
  • Eine Immunglobulinsubstitution ist bei rezidivierenden Infekten kombiniert mit IgG < 4 g/l oder fehlender Impfantwort indiziert.
  • Nach allogener Stammzelltransplantation ist eine obligate PjP-Prophylaxe bis zum Ende der Immunsuppression und CD4+ >200/µl erforderlich.
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Hintergrund

Sekundäre Immundefekte (SID) sind erworbene Funktionsstörungen des Immunsystems. Bei hämatologisch-onkologischen Patienten erhöhen sie das Risiko für Infektionen, Autoimmunitäten und Malignität erheblich. Die Ursachen sind multifaktoriell:

KategorieBeispiele
TumorerkrankungChronische Lymphatische Leukämie (CLL), maligne Lymphome, Multiples Myelom
Iatrogene ImmunsuppressionChemotherapie, zielgerichtete Therapien, Immuntherapien, Anti-CD20-Antikörper
OrgandysfunktionLeberzirrhose, Nierenversagen, Splenektomie
Weitere FaktorenVirusinfektionen (Herpesviren), Malnutrition, Zerstörung anatomischer Barrieren

Klinisches Bild

Die Leitsymptome umfassen eine pathologische Infektanfälligkeit (häufige, rezidivierende, schwer verlaufende oder opportunistische Infektionen) sowie Immundysregulationen (Autoimmunerkrankungen, Granulome, chronische Entzündungen).

Diagnostik

Bei klinischem Verdacht auf einen sekundären Immundefekt wird eine Stufendiagnostik im Serum empfohlen:

StufeUntersuchungFragestellung
BasisdiagnostikDifferenzialblutbildNeutropenie / Lymphozytopenie
BasisdiagnostikImmunglobulinhauptklassen (IgG, IgM, IgA)Hypogammaglobulinämie
Erweiterte DiagnostikBestimmung der IgG-SubklassenBei normwertigem IgG
Erweiterte DiagnostikDiagnostische Impfung (Prevenar-13)Spezifische Antikörperproduktion bei milder Hypogammaglobulinämie (4-7 g/L)
Erweiterte DiagnostikCD4 positive T-ZellenZellulärer Immundefekt

Therapie-induzierte Immundefekte

Mit der Einführung zielgerichteter Therapien hat sich das Spektrum der Immundefekte erweitert. Jede Substanzklasse erfordert ein spezifisches Management:

WirkstoffklasseSpezifische RisikenKlinische Empfehlung
Anti-CD20 (z.B. Rituximab)Hypogammaglobulinämie, HBV-ReaktivierungInitiales HBV-Screening, Monitoring der Immunglobuline
BCL2-Inhibitoren (Venetoclax)Neutropenie, PneumonieEnges Monitoring; Dosisreduktion um 75% bei gleichzeitiger Azol-Gabe
BTK-Inhibitoren (Ibrutinib)Invasive Aspergillose, HBV-ReaktivierungHBV-Screening; PjP-Prophylaxe bei CD4 <200/µl; Dosisreduktion bei Azolen
CAR-T-ZellenZytopenien, HypogammaglobulinämieIgG-Monitoring, initiales Screening auf HBV, HCV und HIV
Checkpoint-InhibitorenAutoimmunität (Pneumonitis, Kolitis), bakterielle InfektePjP-Prophylaxe erwägen bei Steroidtherapie >4 Wochen
JAK-STAT-Inhibitoren (Ruxolitinib)Tuberkulose, Herpes zoster, PjPPjP-Prophylaxe bei CD4 <200/µl, HBV-Screening, Monitoring auf opportunistische Infekte
PI3Kδ-Inhibitoren (Idelalisib)PjP, CMV-Reaktivierung, PneumonitisObligate PjP-Prophylaxe, CMV-DNA-Monitoring alle 4 Wochen

Allogene Blutstammzelltransplantation

Nach einer allogenen Stammzelltransplantation (SCT) besteht ein tiefgreifender Immundefekt, der ein striktes Prophylaxe-Regime erfordert:

Erreger / InfektionProphylaxe-StrategieDauer / Bemerkung
Pneumocystis jirovecii (PjP)Cotrimoxazol o.ä.Bis Ende der Immunsuppression UND CD4+ >200/µl
HSV / VZVAntivirale ProphylaxeAb Konditionierung bis mindestens Ende der Immunsuppression
SchimmelpilzePosaconazol (bei Hochrisiko)Bei prolongierter Neutropenie, Steroid- oder GvHD-Therapie
CMVLetermovirBei Hochrisiko (T-Zell-Depletion, Spender negativ / Empfänger positiv)
PneumokokkenAntibiotische Prophylaxe / Stand-byBei funktioneller Asplenie oder chronischer GvHD

Therapie und Immunglobulinsubstitution

Neben prophylaktischen antimikrobiellen Therapien und Impfungen ist die Immunglobulinsubstitution ein zentraler Baustein.

Die Indikation zur Substitution besteht bei Erfüllung folgender Kriterien:

  • Pathologische Infektionsanfälligkeit (schwere/rezidivierende Infekte, bei denen antimikrobielle Therapie ineffektiv war)
  • Immunglobulinmangel < 4 g/l
  • Oder: Pathologische Impfantwort (weniger als zweifacher Anstieg an Pneumokokken-spezifischem IgG)

Dosierung: Empfohlen wird eine IgG-Dosierung von 0,2-0,4 g/kg KG alle 3-4 Wochen. Die subkutane und intravenöse Applikation gelten als gleichwertig wirksam.

💡Praxis-Tipp

Überprüfen Sie vor Beginn jeder zielgerichteten Therapie (insbesondere Anti-CD20, BTK- oder JAK-Inhibitoren) zwingend den Hepatitis-B-Status (HBsAg und anti-HBc), um lebensbedrohliche Virusreaktivierungen zu verhindern. Denken Sie bei Ibrutinib und Venetoclax an die zwingende Dosisreduktion bei gleichzeitiger Gabe von Azol-Antimykotika.

Häufig gestellte Fragen

Bei Patienten mit schweren oder rezidivierenden Infektionen trotz antimikrobieller Therapie, kombiniert mit einem IgG-Wert < 4 g/l oder einer nachgewiesenen fehlenden Impfantwort.
Als Basisdiagnostik dienen ein Differenzialblutbild und die Bestimmung der Immunglobuline (IgG, IgA, IgM). Bei normwertigem IgG können die IgG-Subklassen bestimmt werden; bei milder Hypogammaglobulinämie (4-7 g/l) wird eine diagnostische Impfung mit Prevenar-13 empfohlen.
Bei einem CD4-T-Zellmangel < 200/µl oder hochdosierter Steroidtherapie wird eine PjP-Prophylaxe empfohlen. Zudem muss vor Therapiebeginn ein Hepatitis-B-Screening erfolgen.
Die Prophylaxe ist obligat bis zum Ende der immunsuppressiven Therapie UND bis zum Erreichen einer CD4+ T-Zellzahl von > 200/µl.
Unter Idelalisib besteht ein hohes Risiko für PjP und CMV-Reaktivierungen. Eine PjP-Prophylaxe ist während der Therapie und bis 2-6 Monate danach obligat, ebenso ein regelmäßiges CMV-Monitoring.

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