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Leitlinienprogramm Onkologie (DKG/AWMF/Deutsche Krebshilfe)2024OnkologieDermatologiePrävention

Hautkrebsprävention: S3-Leitlinie (AWMF/DKG)

KI-generierte Zusammenfassung · Basiert auf Leitlinienprogramm Onkologie (DKG/AWMF/Deutsche Krebshilfe) Leitlinie · Erstellt: April 2026 · Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung

📋Auf einen Blick

  • UV-Strahlung (sowohl solar als auch künstlich aus Solarien) ist der bedeutsamste Risikofaktor für Hautkrebs und als Karzinogen der Klasse 1 eingestuft.
  • Präventive Maßnahmen werden in primordiale, primäre, sekundäre, tertiäre und quartäre Prävention unterteilt.
  • UVB-Strahlung verursacht direkte DNA-Schäden (z.B. CPDs), während UVA-Strahlung auch indirekt über reaktive Sauerstoffspezies wirkt.
  • Basalzellkarzinome (BZK) werden durch kumulative UV-Dosen, intermittierende Sonnenbrände in der Kindheit sowie genetische Faktoren (z.B. NBZK-Syndrom) begünstigt.
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Hintergrund

Die Prävention von Hautkrebs zielt darauf ab, die Inzidenz, Morbidität und Mortalität der Erkrankung zu senken. Präventive Maßnahmen lassen sich entlang des Krankheitsverlaufs in verschiedene Phasen unterteilen:

PräventionsartZielgruppeZielsetzung
Primordiale PräventionGesunde BevölkerungVerhinderung der Entstehung von gesellschaftlichen Risikofaktoren
Primäre PräventionGesunde Menschen / PopulationenVerhinderung des Neuauftretens einer Erkrankung (Inzidenzsenkung)
Sekundäre PräventionPersonen ohne SymptomeEntdeckung von Anfangsstadien (z.B. durch Screening) zur Frühbehandlung
Tertiäre PräventionErkrankte PersonenVermeidung oder Linderung von Funktionseinbußen und Folgeschäden
Quartäre PräventionPersonen mit Beschwerden (ohne medizinischen Befund)Vermeidung unnötiger medizinischer Interventionen (Übermedikalisierung)

Ätiologie und UV-Strahlung

UV-Strahlung gilt als der bedeutsamste Risikofaktor in der Ätiologie von Hautkrebs. Die International Agency for Research on Cancer (IARC) stuft solare und künstliche UV-Strahlung (z.B. aus Solarien) als Karzinogen der Klasse 1 ein.

Die biologische Wirkung der UV-Strahlung beruht maßgeblich auf der Absorption von UV-Photonen durch Nukleinsäuren, was zu DNA-Schäden führt:

StrahlungsartWellenlängeBiologischer Mechanismus
UVC100-200 nmWird von molekularem Sauerstoff in der Stratosphäre absorbiert (keine biologische Wirkung auf der Erde)
UVB200-315 nmDirekte Absorption durch DNA; führt zu Dimerisierungsreaktionen (z.B. CPDs) und UV-Signatur-Mutationen
UVA315-400 nmIndirekte Wirkung über reaktive Sauerstoffspezies (ROS) und oxidative Basenschäden; kann ebenfalls CPDs erzeugen

Wenn zelluläre Reparatursysteme (wie die Nukleotid-Exzisionsreparatur) defekt sind, kommt es zu Mutationen im Genom, die mit der Entstehung von Basalzellkarzinomen (BZK), Plattenepithelkarzinomen (PEK) und malignen Melanomen (MM) assoziiert sind.

Basalzellkarzinom (BZK)

Das Basalzellkarzinom ist der weltweit häufigste Hautkrebs. Die Entstehung wird durch folgende Faktoren begünstigt:

  • Kumulative UV-Dosis: Führt häufig zu Tumoren auf sogenannten Sonnenterrassen (z.B. Nase, Stirn).
  • Intermittierende UV-Exposition: Sonnenbrände in der Kindheit und Jugend sind mitverantwortlich für BZK an sonnengeschützten Körperpartien (z.B. Oberkörper).
  • Genetische Determinierung: Patienten mit naevoidem Basalzellkarzinom-Syndrom (NBZK) entwickeln oft schon im frühen Alter multiple BZK.

💡Praxis-Tipp

Klären Sie Patienten darüber auf, dass nicht nur die kumulative Lebenszeit-UV-Dosis, sondern auch intermittierende Sonnenbrände (besonders in der Kindheit) das Risiko für Basalzellkarzinome signifikant erhöhen.

Häufig gestellte Fragen

Ja, die IARC stuft sowohl solare als auch künstliche UV-Strahlung (aus Solarien) als Karzinogen der Klasse 1 ein.
Die primäre Prävention zielt auf die Verhinderung der Erkrankung ab (z.B. UV-Schutz), während die sekundäre Prävention die Früherkennung von Anfangsstadien (z.B. Hautkrebs-Screening) umfasst.
Nein, auch UVA-Strahlung trägt zur Karzinogenese bei, unter anderem durch die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies und oxidativer Basenschäden in der DNA.

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