Prävention von Hautkrebs: S3-Leitlinie (AWMF)
📋Auf einen Blick
- •UV-Strahlung (UVA und UVB) ist ein Karzinogen der Klasse 1 und der bedeutsamste Risikofaktor für Hautkrebs.
- •Prävention wird in primordiale, primäre, sekundäre, tertiäre und quartäre Prävention unterteilt.
- •Beim Basalzellkarzinom (BZK) spielen neben UV-Exposition genetische Faktoren (SHH-PTCH-SMO-Signalweg) eine zentrale Rolle.
- •UV-induzierte DNA-Schäden führen zu spezifischen 'UV-signature mutations' (z.B. C→T Mutationen).
Hintergrund
Die S3-Leitlinie zur Prävention von Hautkrebs definiert Prävention als Maßnahmen zur Verminderung von Morbidität und Mortalität. Gesundheit wird dabei als dynamischer Prozess verstanden. Präventive Maßnahmen lassen sich nach ihrem Kontext in Verhaltensprävention (Beeinflussung individueller Verhaltensmuster) und Verhältnisprävention (Einflussnahme auf Lebens- und Umweltbedingungen) unterteilen.
Präventionsarten im Krankheitsverlauf
Die Leitlinie unterscheidet verschiedene Stufen der Prävention:
| Präventionsart | Zielgruppe | Zielsetzung |
|---|---|---|
| Primordiale Prävention | Gesunde Bevölkerung | Verhinderung der Entstehung von gesellschaftlichen Risikofaktoren |
| Primäre Prävention | Gesunde Menschen ohne Symptome | Verhinderung des Neuauftretens einer Erkrankung (Inzidenzsenkung) |
| Sekundäre Prävention | Personen vor Auftreten von Symptomen | Entdeckung von Anfangsstadien (z.B. durch Screening) zur Progressionsvermeidung |
| Tertiäre Prävention | Erkrankte Personen | Vermeidung von Funktionseinbußen, Komplikationen und Rückfällen |
| Quartäre Prävention | Personen mit subjektivem Krankheitsgefühl | Vermeidung unnötiger medizinischer Interventionen (Übermedikalisierung) |
Ätiologie und UV-Strahlung
UV-Strahlung gilt als der bedeutsamste Risikofaktor in der Ätiologie von Hautkrebs (Konsensstärke: 100%). Die IARC stuft solare und künstliche UV-Strahlung (z.B. aus Solarien) als Karzinogen der Klasse 1 ein.
- UVB-Strahlung: Wird direkt von der DNA absorbiert und führt zu Dimerisierungsreaktionen (z.B. Cyclobutan-Pyrimidindimere, CPD).
- UVA-Strahlung: Führt über indirekte Reaktionswege zur Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und oxidativen Basenschäden, kann aber auch CPDs erzeugen.
- Mutationen: Defekte in zellulären Reparatursystemen führen zu "UV-signature mutations" (hauptsächlich C→T bzw. CC→TT Mutationen).
Genetik des Basalzellkarzinoms (BZK)
Das BZK ist der weltweit häufigste Hautkrebs. Neben der kumulativen UV-Dosis (an "Sonnenterrassen") sind auch intermittierende UV-Expositionen (z.B. Sonnenbrände in der Kindheit) mitverantwortlich.
Auf molekularer Ebene zeigt das BZK spezifische genetische Veränderungen:
| Genetischer Faktor / Signalweg | Pathomechanismus beim BZK |
|---|---|
| SHH-PTCH-SMO-Reaktionsweg | In bis zu 100 % der sporadischen BZK gestört. Funktionsverlust von PTCH oder erhöhte Expression von SMO führen zu unkontrollierter Zellproliferation. |
| p53-Gen | UV-spezifische Mutationen ("hot spots") akkumulieren in Hautzellen und sind spezifisch für das BZK. |
| Stammzellen | Störungen der Signalwege (WNT, SHH, NOTCH, EGFR) in den Stammzellen des Haarfollikels sind für die BZK-Entstehung verantwortlich. |
Zudem zeichnen sich BZK durch eine ausgeprägte intra-tumorale Heterogenität aus, was auf einen multiklonalen Ursprung vieler Tumore hindeutet.
💡Praxis-Tipp
Kombinieren Sie in der Patientenberatung stets Verhaltensprävention (z.B. Aufklärung über UV-Schutz) mit Hinweisen zur Verhältnisprävention (z.B. Nutzung von Schattenplätzen), da isolierte Verhaltensprävention oft weniger effektiv ist.