DKA und HHS: Leitlinie zu hyperglykämischen Notfällen
📋Auf einen Blick
- •DKA und HHS sind lebensbedrohliche Notfälle, die eine rasche intravenöse Flüssigkeits- und Insulintherapie erfordern.
- •Eine Ketoazidose kann auch bei normalen oder leicht erhöhten Blutzuckerwerten auftreten (z.B. unter SGLT2-Inhibitoren oder in der Schwangerschaft).
- •Die intravenöse Insulintherapie (0,1 IE/kg/h) muss bis zur Normalisierung der Anionenlücke fortgeführt werden.
- •Bikarbonat ist nur bei extremer Azidose (pH ≤ 7,0) oder im Schock indiziert.
Hintergrund
Die diabetische Ketoazidose (DKA) und das hyperosmolare hyperglykämische Syndrom (HHS) sind diabetische Notfälle mit teils überlappender Symptomatik.
- DKA: Führend ist die Ketoazidose infolge eines Insulinmangels und erhöhter Glukagonspiegel.
- HHS: Führend sind eine ausgeprägte Dehydratation (Extrazellularvolumen-Depletion) und Hyperosmolarität. Ein Koma tritt bei weniger als einem Drittel der Patienten auf.
Zu den Risikofaktoren zählen die Erstmanifestation eines Diabetes, das Auslassen von Insulin, Infektionen (bei HHS in 40-60 % der Fälle), Myokardinfarkt, Traumata und bestimmte Medikamente.
Klinische Präsentation
| Symptome | Klinische Zeichen |
|---|---|
| Polyurie, Polydipsie, Schwäche | Hyperglykämie, Exsikkose (Volumenmangel) |
| Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen | Azidose (Kußmaul-Atmung) |
| Bewusstseinsstörungen | Auslösende Erkrankung |
Diagnostik
Eine DKA oder ein HHS sollte bei allen kranken Patienten mit Diabetes und Hyperglykämie vermutet werden. Achtung: Unter SGLT2-Inhibitoren oder in der Schwangerschaft kann eine DKA auch bei normalen oder nur leicht erhöhten Blutzuckerwerten (euglykämische DKA) auftreten.
| Parameter | DKA | HHS |
|---|---|---|
| Plasmaglukose | Meist ≥ 14,0 mmol/l | Typischerweise ≥ 34,0 mmol/l |
| Arterieller pH | ≤ 7,3 | Meist normal |
| Bikarbonat | ≤ 15 mmol/l | Meist normal |
| Anionenlücke | > 12 mmol/l | Normal |
| Ketone (Serum/Urin) | Positiv | Negativ / minimal |
| Serumosmolalität | Meist ≤ 320 mOsm/kg | > 320 mOsm/kg |
Hinweis: Ein negativer Urin-Keton-Test schließt eine DKA nicht aus. Bei erhöhter Anionenlücke und negativen Serumketonen sollte Beta-Hydroxybutyrat gemessen werden.
Therapie
Die Behandlung erfolgt idealerweise auf einer Intensiv- oder Überwachungsstation. Die Ursachensuche und Behandlung des Auslösers sind essenziell.
1. Flüssigkeitstherapie
Das Ziel ist die Wiederherstellung des Extrazellularvolumens und der Gewebeperfusion.
| Situation | Maßnahme |
|---|---|
| Schock | 1-2 l/h 0,9 % NaCl initial |
| Ohne Schock | 500 ml/h 0,9 % NaCl für 4 h, dann 250 ml/h für 4 h |
| Blutzucker ≤ 14,0 mmol/l | Glukose zur Infusion hinzufügen (Ziel-BZ 12,0-14,0 mmol/l) |
Vorsicht: Die Plasmaosmolalität sollte nicht schneller als 3 mmol/kg/h gesenkt werden, um ein Hirnödem zu vermeiden.
2. Insulintherapie
- Dosierung: 0,1 IE/kg/h kurzwirksames Insulin i.v.
- Dauer: Die Infusion muss beibehalten werden, bis die Ketose abgeklungen ist (gemessen an der Normalisierung der Plasma-Anionenlücke).
- Ein initialer Insulinbolus wird bei Erwachsenen nicht routinemäßig empfohlen.
3. Kaliumsubstitution
- Bei normo- oder hypokaliämischen Patienten muss sofort Kalium substituiert werden.
- Bei manifester Hypokaliämie (< 3,3 mmol/l) muss Insulin pausiert werden, bis das Kalium auf ≥ 3,3 mmol/l korrigiert ist.
4. Bikarbonat
Der Einsatz von Natriumbikarbonat wird nur bei extremer Azidose (pH ≤ 7,0) oder im Schock erwogen.
💡Praxis-Tipp
Schließen Sie eine Ketoazidose niemals allein aufgrund normaler Blutzuckerwerte aus, insbesondere wenn der Patient SGLT2-Inhibitoren einnimmt. Messen Sie im Zweifel immer Beta-Hydroxybutyrat oder die Anionenlücke.