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Akutes Koronarsyndrom bei NOAK: Prähospitale Therapie

KI-generierte Zusammenfassung|Quelle: DGK (Deutsche Gesellschaft für Kardiologie)|Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung

Hintergrund

Das akute Koronarsyndrom (ACS) ist ein häufiger notfallmedizinischer Einsatzgrund. Die prähospitale Standardtherapie umfasst in der Regel die Hemmung der Thrombozytenaggregation mit Acetylsalicylsäure (ASS) und die Inhibition der plasmatischen Gerinnung mit unfraktioniertem Heparin.

Zunehmend werden Notärzte mit Patienten konfrontiert, die dauerhaft neue orale Antikoagulanzien (NOAK) einnehmen. Bei dieser Patientengruppe muss das erhöhte Blutungsrisiko gegen das kardiale Ischämierisiko bereits im prähospitalen Umfeld abgewogen werden.

Das vorliegende Konsensuspapier der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) und der DIVI fasst den aktuellen Wissensstand zusammen. Es bietet Handlungsempfehlungen für die prähospitale Antikoagulation bei dieser speziellen Patientengruppe, da bisherige Leitlinien dieses Problem nicht ausreichend abbilden.

Klinischer Kontext

Epidemiologie: Das akute Koronarsyndrom (ACS) ist eine der häufigsten notfallmedizinischen Vorstellungen. Gleichzeitig steigt die Prävalenz von Vorhofflimmern in der alternden Bevölkerung, weshalb immer mehr Patienten eine Dauertherapie mit nicht-Vitamin-K-abhängigen oralen Antikoagulanzien (NOAK) erhalten. Pathophysiologie: Ein ACS entsteht meist durch Plaque-Ruptur oder -Erosion mit anschließender Thrombusbildung in den Koronararterien. Bei Patienten unter NOAK-Therapie ist das Gerinnungssystem bereits pharmakologisch gehemmt, was die Thrombusbildung modifiziert, aber ein ACS nicht vollständig verhindert. Klinische Bedeutung: Die präklinische Versorgung dieser Patientengruppe stellt eine besondere Herausforderung dar. Es besteht ein schmaler Grat zwischen der notwendigen akuten Thrombozytenaggregationshemmung und einem signifikant erhöhten Blutungsrisiko durch die bestehende Antikoagulation. Diagnostische Grundlagen: Die Diagnose des ACS stützt sich präklinisch auf die typische Anamnese mit thorakalem Druckgefühl und das 12-Kanal-EKG zur Differenzierung zwischen STEMI und NSTEMI. Die genaue Erhebung der Medikamentenanamnese, insbesondere der Zeitpunkt der letzten NOAK-Einnahme, ist für das weitere Management essenziell.

Wissenswertes

In der Akutsituation eines akuten Koronarsyndroms wird Acetylsalicylsäure (ASS) in der Regel auch bei bestehender NOAK-Dauertherapie verabreicht. Die initiale Gabe gilt als Standardmaßnahme zur Hemmung der Thrombozytenaggregation. Das individuelle Blutungsrisiko muss dabei jedoch stets im Blick behalten werden.

Die zusätzliche Gabe von unfraktioniertem Heparin oder Enoxaparin bei Patienten, die bereits effektiv mit einem NOAK antikoaguliert sind, erhöht das Blutungsrisiko weiter. Häufig wird auf eine zusätzliche parenterale Antikoagulation verzichtet, wenn die letzte NOAK-Einnahme zeitnah erfolgte.

Das Blutungsrisiko ist bei einer Kombination aus NOAK und doppelter Thrombozytenaggregationshemmung (DAPT) signifikant erhöht. Es drohen insbesondere gastrointestinale und intrakranielle Blutungen. Eine sehr sorgfältige Nutzen-Risiko-Abwägung ist daher bei jedem Patienten erforderlich.

Spezifische Antidote wie Idarucizumab oder Andexanet alfa sind verfügbar, werden aber beim unkomplizierten ACS primär nicht eingesetzt. Sie sind in der Regel akuten, lebensbedrohlichen Blutungskomplikationen vorbehalten.

Die Kenntnis über den genauen Zeitpunkt der letzten Einnahme ist für die Abschätzung der verbleibenden antikoagulatorischen Wirkung extrem wichtig. Diese Information steuert maßgeblich die Entscheidung über zusätzliche gerinnungshemmende Maßnahmen im weiteren klinischen Verlauf.

NOAKs werden zu unterschiedlichen Anteilen renal eliminiert, weshalb eine Niereninsuffizienz zur Kumulation des Wirkstoffs führen kann. Dies verlängert die antikoagulatorische Wirkung und steigert das Blutungsrisiko bei einer akuten ACS-Therapie erheblich.

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💡Praxis-Tipp

Das Konsensuspapier warnt davor, bei einem NSTE-ACS unter NOAK-Therapie unreflektiert Heparin zu verabreichen, da dies zu schweren Blutungskomplikationen führen kann. Es wird stattdessen empfohlen, bei diesen Patienten den TIMI-Score zur Risikoabschätzung heranzuziehen und bei einem Score von 0 bis 1 auf Heparin zu verzichten. Bei einem STEMI hingegen soll die Heparin-Gabe immer erfolgen.

Häufig gestellte Fragen

Laut Leitlinie wird bei einem STEMI die sofortige Gabe von ASS und Heparin empfohlen. Dies soll unabhängig vom Zeitpunkt der letzten NOAK-Einnahme erfolgen.

Das Konsensuspapier empfiehlt bei einem NSTE-ACS eine individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung. Heparin sollte nur bei einem erhöhten Ischämierisiko (TIMI-Score >1) oder bei ausreichendem zeitlichen Abstand zur letzten NOAK-Einnahme verabreicht werden.

Es wird von einer Dosisreduktion des Heparins abgeraten, da es hierfür keine Evidenz gibt. Wenn die Indikation zur Heparin-Gabe gestellt wird, wird die volle Dosis (60-70 I.E./kgKG, max. 5000 I.E.) empfohlen.

Die Leitlinie empfiehlt die Applikation von 150 bis 325 mg Acetylsalicylsäure. Diese kann per os oder intravenös verabreicht werden.

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Quelle: Empfehlungen zur prähospitalen Behandlung des akuten Koronarsyndroms bei Patienten unter Dauertherapie mit neuen oralen Antikoagulanzien (NOAKs) (DGK (Deutsche Gesellschaft für Kardiologie)). Originaldokument ansehen

KI-generierte Zusammenfassung. Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung. Die klinische Entscheidung trifft der behandelnde Arzt.

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