Vasoplegisches Syndrom: StatPearls Leitlinie
Hintergrund
Das vasoplegische Syndrom (VPS) ist eine seltene, aber lebensbedrohliche Komplikation, die durch eine unkontrollierte periphere Vasodilatation gekennzeichnet ist. Es tritt am häufigsten nach herzchirurgischen Eingriffen mit kardiopulmonalem Bypass auf, wird aber auch bei Organtransplantationen, Anaphylaxie und septischem Schock beobachtet.
Die Pathophysiologie beruht auf einer "sterilen" Entzündungsreaktion, die zu einer massiven Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO) führt. Dies resultiert in einer tiefgreifenden arteriellen Hypotension bei normalem oder erhöhtem Herzzeitvolumen.
Unbehandelt verläuft das Syndrom tödlich, und selbst mit Therapie liegt die Mortalitätsrate bei bis zu 25 Prozent. Die Leitlinie betont die Wichtigkeit einer frühzeitigen Erkennung und den gezielten Einsatz von nicht-katecholaminergen Therapien bei Katecholamin-Resistenz.
Empfehlungen
Die StatPearls-Leitlinie formuliert folgende Kernaspekte zur Behandlung des vasoplegischen Syndroms:
Risikostratifizierung
Es wird eine präoperative Erfassung von Risikofaktoren empfohlen, um gefährdete Personen frühzeitig zu identifizieren. Zu den klinischen Risikofaktoren zählen:
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Fortgeschrittenes Alter und Herzinsuffizienz
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Präoperative Einnahme von ACE-Hemmern, Diuretika oder Amiodaron
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Lange Dauer des kardiopulmonalen Bypasses oder der Aortenabklemmung
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Leber-, Nieren- oder Herztransplantationen
Diagnostik
Laut Leitlinie ist das VPS durch eine schwere Hypotension mit einem stark erniedrigten systemischen Gefäßwiderstand gekennzeichnet. Gleichzeitig liegt ein normaler oder erhöhter Herzindex vor.
Klinische Zeichen einer unzureichenden Gewebeperfusion sollten engmaschig überwacht werden. Dazu gehören eine verminderte Urinausscheidung von unter 0,5 ml/kg/min, Bewusstseinsstörungen oder eine verzögerte Rekapillarisierungszeit.
Therapiestrategie
Als Erstlinientherapie wird der Einsatz von Norepinephrin beschrieben. Bei einer Katecholamin-Resistenz oder dem Auftreten von Nebenwirkungen durch hohe Katecholamindosen wird der frühzeitige Einsatz von nicht-katecholaminergen Vasopressoren empfohlen.
Zu diesen Rescue-Therapien zählen gemäß Leitlinie:
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Vasopressin als Zweitlinientherapie zur Wiederherstellung des Gefäßtonus
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Methylenblau zur Hemmung der NO-Synthase
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Hydroxocobalamin als Alternative bei therapierefraktären Verläufen
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Angiotensin II zur Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems
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Ascorbinsäure (Vitamin C), oft in Kombination mit Thiamin und Hydrocortison
Dosierung
Die Leitlinie gibt folgende Dosierungsempfehlungen für nicht-katecholaminerge Therapien an:
| Wirkstoff | Dosierung | Wirkmechanismus |
|---|---|---|
| Vasopressin | Bis zu 0,03 µmol/min als Infusion | V1-Rezeptor-Aktivierung, K-ATP-Kanal-Deaktivierung |
| Methylenblau | 1-2 mg/kg über 10-60 Min., dann 1 mg/kg/h für 48-72 h | Hemmung von NO-Synthase und Guanylylcyclase |
| Hydroxocobalamin | 5 g Bolus über 10-15 Min. täglich (bis zu 48 h) | Hemmung von NO-Synthase und Guanylatcyclase |
| Angiotensin II | Start mit 20 ng/kg/min, Titration alle 5 Min. bis max. 80 ng/kg/min (erste 3 h) | AT-1-Rezeptor-Aktivierung |
| Ascorbinsäure | 6 g IV Bolus täglich (ggf. mit Thiamin 400 mg und Hydrocortison 50-100 mg) | Kofaktor der Katecholaminsynthese |
Kontraindikationen
Methylenblau ist bei einem Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PD)-Mangel kontraindiziert. Zudem wird zur Vorsicht bei der gleichzeitigen Gabe von serotoninmetabolisierenden Medikamenten geraten.
Bei der Gabe von Hydroxocobalamin wird auf das Auftreten einer Chromaturie sowie auf mögliche leichte Verfälschungen von Laborwerten hingewiesen.
Für Angiotensin II warnt die Leitlinie vor arteriellen und venösen Thrombosen, Thrombozytopenie, Tachykardie und Laktatazidose als mögliche Nebenwirkungen.
💡Praxis-Tipp
Ein hyperkatecholaminerger Zustand durch langanhaltende Hypotension kann zu einer Erschöpfung der Katecholaminspeicher und einer Rezeptorresistenz führen. Die Leitlinie betont, dass in solchen Fällen eine reine Dosissteigerung von Katecholaminen ineffektiv ist. Der frühzeitige Einsatz von nicht-katecholaminergen Alternativen wie Vasopressin oder Methylenblau wird als entscheidend beschrieben, um die Vasopressor-Abhängigkeit zu reduzieren.
Häufig gestellte Fragen
Laut Leitlinie ist das Syndrom durch eine schwere Hypotension und einen stark erniedrigten systemischen Gefäßwiderstand definiert. Im Gegensatz zum kardiogenen Schock ist das Herzzeitvolumen dabei normal oder sogar erhöht.
Ein hohes Risiko besteht bei einer langen Dauer eines kardiopulmonalen Bypasses oder einer Aortenabklemmung. Auch die präoperative Einnahme von ACE-Hemmern, fortgeschrittenes Alter und Herzinsuffizienz werden als wesentliche Risikofaktoren genannt.
Vasopressin wird als Zweitlinientherapie oder Zusatzbehandlung empfohlen, wenn hohe Dosen von Katecholaminen ineffektiv sind. Es stellt den Gefäßtonus über den Vasopressin-1-Rezeptor wieder her.
Die HAT-Therapie kombiniert Ascorbinsäure (Vitamin C) mit Hydrocortison und Thiamin. Die Leitlinie beschreibt, dass diese Kombination die Synthese endogener Vasopressoren verbessern und den Bedarf an exogenen Katecholaminen senken kann.
Methylenblau gilt generell als sicher, darf aber bei einem G6PD-Mangel nicht angewendet werden. Zudem wird zur Vorsicht bei Personen geraten, die serotonerge Medikamente einnehmen.
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Quelle: StatPearls: Vasoplegic Syndrome and Noncatecholamine Therapies (StatPearls, 2026). Originaldokument ansehen
KI-generierte Zusammenfassung. Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung. Die klinische Entscheidung trifft der behandelnde Arzt.