Akute Nierenschädigung (AKI): StatPearls Leitlinie

Hintergrund

Die akute Nierenschädigung (AKI) ist durch eine plötzliche, oft reversible Abnahme der Nierenfunktion gekennzeichnet. Dies zeigt sich klinisch durch einen Anstieg des Serumkreatinins oder einen Rückgang der Urinausscheidung.

Die Erkrankung tritt besonders häufig im stationären Setting auf und betrifft bis zu 67 % der intensivmedizinisch behandelten Personen. Eine frühzeitige Differenzierung der Ursachen ist entscheidend für die Prognose und das Überleben.

Pathophysiologisch wird die AKI in prärenale, intrarenale und postrenale Ätiologien unterteilt. Diese Kategorien weisen oft überlappende Verletzungsmechanismen auf und erfordern eine gezielte diagnostische Aufarbeitung.

Empfehlungen

Die StatPearls-Leitlinie formuliert detaillierte Ansätze zur Diagnose und Behandlung der akuten Nierenschädigung.

Definition und Klassifikation

Für die Diagnose der AKI wird primär die KDIGO-Klassifikation empfohlen. Eine AKI liegt laut Leitlinie vor, wenn mindestens eines der folgenden Kriterien erfüllt ist:

Kriterium	Schwellenwert / Bedingung	Zeitraum
Serumkreatinin-Anstieg	≥ 0,3 mg/dL (≥ 26,5 µmol/L)	Innerhalb von 48 Stunden
Serumkreatinin-Anstieg	≥ 1,5-Faches des Ausgangswertes	Innerhalb der letzten 7 Tage
Urinausscheidung	< 0,5 mL/kg/h	Für mindestens 6 Stunden

Alternativ beschreibt die Leitlinie die RIFLE-Kriterien, welche die Nierenschädigung in verschiedene Schweregrade unterteilen:

RIFLE-Stadium	Kreatinin / GFR-Veränderung	Urinausscheidung
Risk (Risiko)	Kreatinin ↑ 1,5x oder GFR ↓ 25 %	< 0,5 mL/kg/h für 6 h
Injury (Schädigung)	Kreatinin ↑ 2,0x oder GFR ↓ 50 %	< 0,5 mL/kg/h für 12 h
Failure (Versagen)	Kreatinin ↑ 3,0x, GFR ↓ 75 % oder Kreatinin ≥ 4,0 mg/dL	< 0,5 mL/kg/h für 12 h
Loss (Verlust)	Kompletter Funktionsverlust	Länger als 4 Wochen
ESRD (Endstadium)	Terminale Niereninsuffizienz	Länger als 3 Monate

Diagnostik

Zur initialen Abklärung wird eine umfassende Anamnese und körperliche Untersuchung zur Beurteilung des Volumenstatus empfohlen. Die Leitlinie rät zu folgenden diagnostischen Schritten:

• Bestimmung eines umfassenden Stoffwechselpanels (CMP) inklusive Serumkreatinin.

• Urinuntersuchung auf Elektrolyte, Protein, Osmolalität und Albumin-Kreatinin-Quotient.

• Urinmikroskopie zur Differenzierung (z. B. schmutzig-braune Zylinder bei akuter Tubulusnekrose).

• Nierensonografie bei Verdacht auf postrenale Obstruktionen.

Eine Nierenbiopsie wird nur in Ausnahmefällen empfohlen. Sie ist laut Leitlinie indiziert bei einem raschen Nierenfunktionsverlust ohne erkennbare Ursache.

Therapie

Bei fehlenden Kontraindikationen wird ein initialer Flüssigkeitsbolus (Fluid Challenge) empfohlen, um eine prärenale AKI von einer akuten Tubulusnekrose (ATN) zu unterscheiden. Verbessert sich die Nierenfunktion, spricht dies für eine prärenale Genese.

Weitere therapeutische Kernmaßnahmen umfassen:

• Sofortiges Absetzen nephrotoxischer Medikamente (z. B. NSAR).

• Dosisanpassung renal eliminierter Pharmaka.

• Einsatz hochdosierter intravenöser Schleifendiuretika ausschließlich zur Behandlung einer Volumenüberladung.

• Strikte Kontrolle der Kalium- und Phosphatzufuhr.

Nierenersatzverfahren (RRT)

Bei schweren Komplikationen wird laut Leitlinie eine kurzzeitige Nierenersatztherapie erforderlich. Zu den zwingenden Indikationen für eine Dialyse zählen:

• Schwere, therapierefraktäre Hyperkaliämie

• Urämische Perikarditis

• Therapierefraktäres Lungenödem

• Schwere metabolische Azidose, die eine systemische Pufferung erfordert

Praxis-Tipp

Ein häufiger Fallstrick in der klinischen Praxis ist die Annahme, dass Diuretika den Verlauf einer akuten Tubulusnekrose verbessern. Die Leitlinie stellt klar, dass hochdosiertes intravenöses Furosemid zwar zur Behandlung einer Volumenüberladung indiziert ist, jedoch keine Rolle bei der Umwandlung einer oligurischen in eine nicht-oligurische AKI spielt. Zudem wird dringend empfohlen, bei jedem unklaren Kreatininanstieg sofort die aktuelle Medikation auf nephrotoxische Substanzen wie NSAR zu überprüfen.

Häufig gestellte Fragen

Wie unterscheide ich klinisch eine prärenale AKI von einer akuten Tubulusnekrose?

Laut Leitlinie ist die Gabe eines Flüssigkeitsbolus (Fluid Challenge) die beste Methode zur Differenzierung, sofern keine Kontraindikationen bestehen. Eine rasche Besserung der Nierenfunktion nach der Volumengabe spricht für eine prärenale Ursache.

Welche Urinbefunde sprechen für eine akute Tubulusnekrose?

In der Urinmikroskopie zeigen sich bei einer akuten Tubulusnekrose typischerweise schmutzig-braune Zylinder (muddy brown casts). Weiße Blutkörperchenzylinder weisen hingegen laut Leitlinie eher auf eine akute interstitielle Nephritis hin.

Wann ist bei einer akuten Nierenschädigung eine Dialyse indiziert?

Die Leitlinie nennt als absolute Indikationen für ein Nierenersatzverfahren eine therapierefraktäre Hyperkaliämie, ein Lungenödem sowie eine urämische Perikarditis. Die Notwendigkeit einer Fortführung sollte täglich neu evaluiert werden.

Welche Rolle spielen neue Biomarker wie NGAL oder KIM-1 bei der AKI-Diagnostik?

Obwohl Biomarker wie NGAL oder KIM-1 früher ansteigen können als das Serumkreatinin, wird ihr routinemäßiger Einsatz derzeit nicht empfohlen. Die Leitlinie merkt an, dass diese Tests noch nicht flächendeckend verfügbar und in großen Studien validiert sind.

Welche Medikamente müssen bei einer AKI pausiert werden?

Es wird dringend empfohlen, nephrotoxische Medikamente wie NSAR sofort abzusetzen. Auch ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptor-Blocker können die renale Autoregulation beeinträchtigen und sollten je nach klinischem Bild pausiert werden.