4. Myokardinfarkt-Definition: Leitlinie (DGK/ESC)
📋Auf einen Blick
- •Strikte Trennung zwischen Myokardschaden (Troponin-Erhöhung) und Myokardinfarkt (zusätzliche Ischämie-Zeichen).
- •Einteilung des Myokardinfarkts in fünf Subtypen, inklusive periprozeduraler Infarkte (Typ 4 und 5).
- •Hochsensitives Troponin (hsTn) ist der diagnostische Standard; CK-MB wird nicht mehr zur Primärdiagnostik empfohlen.
- •Ein neuer Rechtsschenkelblock oder eine isolierte ST-Hebung in aVR gelten nun als STEMI-Äquivalente.
- •Einführung neuer Konzepte wie MINOCA (Myokardinfarkt ohne obstruktive Koronarerkrankung).
Hintergrund
Die 4. Universelle Definition des Myokardinfarkts (ESC/ACCF/AHA/WHF), kommentiert durch die DGK, legt den Schwerpunkt auf die präzise Unterscheidung zwischen einem Myokardschaden und einem echten Myokardinfarkt. Durch die weite Verbreitung hochsensitiver Troponin-Assays (hsTn) werden Myokardschäden häufiger detektiert, dürfen jedoch nicht automatisch mit einem Infarkt gleichgesetzt werden.
Myokardschaden vs. Myokardinfarkt
Die Leitlinie definiert klare Kriterien zur Abgrenzung:
| Entität | Definition | Kriterien |
|---|---|---|
| Myokardschaden | Nachweis von kardialem Troponin (cTn) > 99. Perzentile (ULN) | Akut: Relevanter Anstieg/Abfall der cTn-Werte.<br>Chronisch: Stabil erhöhte Werte (≤20 % Schwankung). |
| Myokardinfarkt | Akuter Myokardschaden im Kontext einer myokardialen Ischämie | cTn-Anstieg/Abfall + mind. 1 Ischämiezeichen (Symptome, EKG-Veränderungen, Q-Zacken, Bildgebung, Thrombusnachweis). |
Subtypen des Myokardinfarkts
Die Klassifikation unterteilt den Myokardinfarkt in fünf Subtypen:
| Typ | Bezeichnung | Pathophysiologie / Kriterien |
|---|---|---|
| Typ 1 (T1MI) | Spontaner Myokardinfarkt | Intrakoronarer Thrombus durch Plaqueruptur, -erosion oder -dissektion. |
| Typ 2 (T2MI) | Ischämisches Ungleichgewicht | Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und -angebot (z. B. Spasmus, Embolie) ohne Plaqueruptur. |
| Typ 3 (T3MI) | Kardialer Tod | Tod mit Ischämiesymptomen/EKG-Veränderungen, bevor Biomarker bestimmt werden konnten. |
| Typ 4a (T4aMI) | PCI-assoziierter Infarkt | cTn > 5-fache 99. Perzentile (bei normalem Ausgangswert) + Ischämiekriterien (EKG, Bildgebung, Angiographie-Komplikation). |
| Typ 4b/c | Stentthrombose / Restenose | Nachweis durch Angiographie/Autopsie (4b) bzw. Restenose als einzige Erklärung (4c). |
| Typ 5 (T5MI) | ACVB-assoziierter Infarkt | cTn > 10-fache 99. Perzentile + Ischämiekriterien (neue Q-Zacken, Bypass-Verschluss, Bildgebung). |
EKG-Kriterien und Bildgebung
Die EKG-Diagnostik wurde präzisiert. Neben den bekannten ST-Streckenveränderungen werden nun folgende Befunde als STEMI-Äquivalente gewertet, die eine sofortige invasive Diagnostik erfordern:
- Neuer Rechtsschenkelblock (RSB)
- Isolierte ST-Streckenhebung in Ableitung aVR
Die kardiale Bildgebung (insbesondere MRT, CT und Echokardiographie) erhält einen höheren Stellenwert zur Differenzierung zwischen ischämischen und nicht-ischämischen Ursachen. Kardiales Troponin bleibt jedoch der übergeordnete Standard: Ein normales hsTn zu geeigneten Zeitpunkten schließt einen akuten Myokardinfarkt aus.
Besondere klinische Situationen
- MINOCA: Myokardinfarkt ohne obstruktive Koronarerkrankung (<50 % Stenose). Betrifft ca. 6 % der Infarkte. Kann T1MI oder T2MI sein; weitere Bildgebung (MRT) ist essenziell.
- Vorhofflimmern & Niereninsuffizienz: Bei diesen Patienten sind ST-Senkungen oder chronisch erhöhte Troponinwerte häufig. Die Diagnose eines akuten Infarkts erfordert zwingend den Nachweis einer relevanten Konzentrationsänderung (Anstieg/Abfall) in der seriellen Troponinmessung sowie klinische Ischämiezeichen.
💡Praxis-Tipp
Diagnostizieren Sie bei Patienten mit Vorhofflimmern oder chronischer Niereninsuffizienz keinen akuten Myokardinfarkt allein aufgrund eines erhöhten Troponinwerts. Achten Sie zwingend auf die Dynamik (Anstieg/Abfall) in der seriellen Messung und auf eindeutige klinische Ischämiezeichen.