Aktinische Keratose & PEK: Leitlinie (AWMF)
📋Auf einen Blick
- •Hauptrisikofaktor für aktinische Keratosen (AK) und Plattenepithelkarzinome (PEK) ist die chronische UV-Exposition.
- •Immunsupprimierte Patienten haben ein bis zu 65-fach erhöhtes Risiko für ein PEK und zeigen aggressivere Verläufe.
- •Klinische Prognosefaktoren für den Übergang von AK zu PEK sind Immunsuppression, Therapieresistenz und Feldkanzerisierung.
- •Zu den Hochrisikofaktoren für eine Metastasierung des PEK zählen eine Tumordicke >6 mm, ein Durchmesser ≥2 cm sowie die Lokalisation an Ohr oder Unterlippe.
- •Ein invasives PEK liegt vor, wenn die Basalmembran unterhalb einer intraepithelialen keratinozytären Proliferation durchbrochen ist.
Hintergrund
Das Plattenepithelkarzinom (PEK) der Haut ist nach dem Basalzellkarzinom der zweithäufigste Hauttumor. Die Inzidenzraten steigen kontinuierlich an. Die Entstehung von aktinischen Keratosen (AK) und PEK wird vorwiegend durch chronische UV-Exposition (insbesondere UV-B) verursacht, was zu Mutationen im Tumorsuppressorgen p53 führt.
Kernaussage: Das PEK tritt zu 80 % im Kopf- und Gesichtsbereich bzw. an chronisch UV-exponierten Arealen auf.
Risikofaktor Immunsuppression
Epitheliale Hauttumoren sind eine typische Langzeitkomplikation chronischer Immunsuppression.
- Organtransplantierte Patienten haben ein über 65-fach gesteigertes Risiko für ein PEK.
- Die Tumoren zeigen ein aggressiveres Wachstumsverhalten (infiltrativ, perineurale Invasion).
- Es besteht eine erhöhte Metastasierungsrate (5-8 %) und Lokalrezidivrate (bis zu 13,4 %).
Prognosefaktoren
Übergang von AK zu PEK
Die Datenlage für zuverlässige prognostische Faktoren des Übergangs von AK zu PEK ist nicht ausreichend. Folgende klinische Faktoren sind jedoch prognostisch ungünstig (Starker Konsens):
- Immunsuppression
- Therapieresistenz
- Feldkanzerisierung
Metastasierung beim PEK
Das kutane PEK hat ein relativ geringes Metastasierungsrisiko (ca. 4-5 %), jedoch ist die absolute Zahl aufgrund der hohen Inzidenz relevant.
| Kategorie | Prognostische Risikofaktoren für Metastasierung |
|---|---|
| Klinisch | Lokalisation (Unterlippe, Ohr), horizontaler Tumordurchmesser (≥ 2 cm), Immunsuppression |
| Histopathologisch | Vertikale Tumordicke (> 6 mm), Desmoplasie, geringer Differenzierungsgrad (> Grad 3), perineurales Wachstum |
Klassifikation und Definition
| Diagnose | Definition und Nomenklatur |
|---|---|
| Aktinische Keratose (AK) | Maligne Proliferation atypischer epidermaler Keratinozyten ohne basaloiden Phänotyp. Multiple Faktoren integrierende Scores (z.B. AK-FAS, AKASI) verbessern die Befunderhebung. |
| Cheilitis actinica | Ätiologisches und morphologisches Pendant der AK am verhornenden Plattenepithel der Lippe. |
| Morbus Bowen | Intraepidermale Proliferation hochgradiger atypischer und polymorpher Keratinozyten, welche die gesamte Breite der Epidermis einnimmt (Carcinoma in situ). |
| Invasives PEK | Liegt vor, wenn histomorphologisch nachweisbar die Basalmembran unterhalb einer intraepithelialen keratinozytären Proliferation durchbrochen ist (Konsens). |
Histologische Varianten des PEK
Folgende Varianten des PEK können histomorphologisch unterschieden werden (Starker Konsens):
- Adenosquamöses PEK
- Akantholytisches (adenoides, pseudoglanduläres) PEK
- Bowen-Karzinom / bowenoid differenziertes PEK
- Desmoplastisches PEK
- Keratoakanthom-artiges PEK / Keratoakanthom
- Lymphoepitheliom-artiges PEK
- Pseudovaskuläres PEK
- Spindelzelliges (sarkomatoides) PEK
- Verruköses PEK
💡Praxis-Tipp
Nutzen Sie bei aktinischen Keratosen standardisierte Scores wie AK-FAS oder AKASI zur klinischen Befunderhebung. Achten Sie bei immunsupprimierten Patienten auf ein deutlich aggressiveres Wachstumsverhalten und führen Sie engmaschigere Kontrollen durch.