StatPearls2026

Dejerine-Roussy-Syndrom: StatPearls Leitlinie

KI-generierte Zusammenfassung|Quelle: StatPearls (2026)|Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung

Hintergrund

Die StatPearls-Zusammenfassung beschreibt das Dejerine-Roussy-Syndrom, auch bekannt als zentraler Post-Stroke-Schmerz, als ein seltenes zentrales neuropathisches Schmerzsyndrom. Es tritt typischerweise nach einem Infarkt des ventroposterolateralen Thalamus auf.

Jede vaskuläre Läsion, die den Tractus spinothalamicus in seinem Verlauf unterbricht, kann diese Symptome auslösen. Dies schließt subkortikale, kapsuläre oder medulläre Regionen ein und wird als "pseudo-thalamischer" Schmerz bezeichnet.

Die Prävalenz eines zentralen Post-Stroke-Schmerzes liegt bei 8 bis 46 Prozent der Schlaganfallpatienten mit veränderter Reizwahrnehmung. Das Syndrom kann sowohl nach ischämischen als auch nach hämorrhagischen Schlaganfällen auftreten.

Empfehlungen

Klinische Evaluation

Laut Leitlinie basiert die Diagnose auf einer ausführlichen Anamnese und einer klinisch-sensorischen Untersuchung. Letztere dient dazu, die sensorischen Anomalien zu kartieren und andere Schmerzursachen auszuschließen.

Zusätzlich wird eine kraniale Computertomografie (CT) oder Magnetresonanztomografie (MRT) ohne Kontrastmittel empfohlen. Diese Bildgebung soll die Schlaganfallanamnese bestätigen und das Volumen sowie die Lokalisation der Läsion darstellen.

Diagnostische Kriterien

Für die Diagnose des zentralen Post-Stroke-Schmerzes werden spezifische Kriterien nach Klit, Finnerup und Jensen herangezogen. Die Leitlinie unterteilt diese in obligatorische und unterstützende Kriterien:

KriterientypBeschreibung der Kriterien
ObligatorischSchmerz im Körperareal der ZNS-Läsion
ObligatorischSchlaganfallanamnese mit Schmerzbeginn zum oder nach dem Ereignis
ObligatorischZNS-Läsion durch Bildgebung oder sensorische Zeichen bestätigt
ObligatorischAndere Schmerzursachen (nozizeptiv, peripher neuropathisch) ausgeschlossen
UnterstützendKeine primäre Beziehung zu Bewegung, Entzündung oder Gewebeschaden
UnterstützendSchmerzbeschreibung als brennend, kalt, elektrisch, stechend
UnterstützendAllodynie oder Dysästhesie bei Berührung oder Kälte

Therapeutisches Vorgehen

Das Management erfordert einen multidisziplinären Ansatz und folgt einem stufenweisen Konzept. Als erste Stufe wird der Einsatz von Antidepressiva empfohlen.

Sollten Antidepressiva nicht ausreichend wirken, wird die Zugabe von Antikonvulsiva angeraten. Opioide kommen erst in Betracht, wenn Antidepressiva und Antikonvulsiva allein oder in Kombination versagen.

Nicht-medikamentöse Verfahren

Die Leitlinie listet verschiedene nicht-invasive und invasive Techniken auf, die eine variable Wirksamkeit zeigen:

  • Repetitive transkranielle Magnetstimulation (rTMS) als nicht-invasive Methode

  • Transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS), insbesondere in Kombination mit sozialer Unterstützung

  • Motorokortex-Stimulation mit variablen, aber ermutigenden Ergebnissen

  • Tiefe Hirnstimulation (DBS) für eine begrenzte Anzahl von Fällen

Dosierung

Die Leitlinie nennt folgende Dosierungsempfehlungen für die medikamentöse Stufentherapie:

MedikamentStartdosisZieldosis / ErhaltungsdosisIndikation und Anmerkungen
Amitriptylin10-20 mg/Tag75 mg/Tag1. Wahl; wöchentliche Dosissteigerung
Carbamazepin100 mg/Tag800 mg/Tag (Durchschnitt)Bei scharfem, einschießendem Schmerz
Gabapentinvariabel1800 mg/Tag (optimal)Bei intermittierendem Schmerz oder thermischer Allodynie
Ketamin (oral)50 mg 3x/Tag50 mg 3x/TagIn Kombination mit Diazepam
Diazepam (oral)5 mg 3x/Tag5 mg 3x/TagIn Kombination mit oralem Ketamin
Tramadol (i.v.)variabelvariabelBei chronischem Schmerz, wenn Erstlinientherapie versagt

Kontraindikationen

Die Leitlinie rät dringend davon ab, empirisch Opiate zu verschreiben, da diese bei diesem Krankheitsbild oft mehr Schaden als Nutzen anrichten.

Bei der tiefen Hirnstimulation (DBS) wird gewarnt, dass die Ablation von Hirnarealen zusätzliche neurologische Defizite verursachen oder den Schmerz weiter verschlimmern kann.

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💡Praxis-Tipp

Es wird darauf hingewiesen, dass der zentrale Post-Stroke-Schmerz oft erst verzögert auftritt, meist innerhalb der ersten sechs Monate, aber in Einzelfällen auch bis zu zehn Jahre nach dem Infarkt. Zudem wird betont, dass eine empirische Opiatgabe vermieden werden sollte, da sie bei diesem neuropathischen Schmerzsyndrom häufig ineffektiv ist und schadet.

Häufig gestellte Fragen

Laut StatPearls beginnt der Schmerz meist innerhalb der ersten sechs Monate nach einem Schlaganfall. Ein verzögerter Beginn bis zu zehn Jahre nach dem Infarkt ist jedoch ebenfalls möglich.

Es wird eine CT- oder MRT-Untersuchung des Gehirns ohne Kontrastmittel empfohlen. Diese dient der Bestätigung des Schlaganfalls sowie der genauen Lokalisation der Läsion.

Die Leitlinie empfiehlt Antidepressiva wie Amitriptylin als ersten Schritt der medikamentösen Therapie. Bei unzureichender Wirkung wird die Zugabe eines Antikonvulsivums wie Carbamazepin oder Gabapentin angeraten.

Betroffene beschreiben den Schmerz häufig als brennend, stechend oder einschießend. Zudem treten in über 90 Prozent der Fälle Hyperalgesien, Allodynien oder Störungen der Temperaturwahrnehmung auf.

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KI-generierte Zusammenfassung. Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung. Die klinische Entscheidung trifft der behandelnde Arzt.

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