FSME: Diagnostik, Serologie und Impfempfehlung
Hintergrund
Die Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) wird durch das Tick-borne encephalitis (TBE)-Virus aus der Familie der Flaviviridae ausgelöst. In Deutschland dominiert der europäische Subtyp, der primär durch den Stich der Schildzecke Ixodes ricinus übertragen wird.
Seltener erfolgt eine alimentäre Übertragung durch den Verzehr von infizierter Rohmilch, insbesondere von Ziegen oder Schafen. Das Virus zirkuliert in Naturherden zwischen Zecken und kleinen Nagetieren, wobei der Mensch ein zufälliger Endwirt ist.
Der klinische Verlauf ist typischerweise biphasisch, wobei nach unspezifischen grippeähnlichen Symptomen und einem beschwerdefreien Intervall neurologische Manifestationen auftreten können. Ein hoher Anteil der Infektionen verläuft jedoch asymptomatisch, während insbesondere bei Erwachsenen die Gefahr von bleibenden Spätfolgen besteht.
Klinischer Kontext
Die Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) wird durch das gleichnamige Flavivirus verursacht, welches in Mitteleuropa primär durch den Holzbock (Ixodes ricinus) übertragen wird. Endemiegebiete in Deutschland befinden sich traditionell vor allem in Bayern und Baden-Württemberg, dehnen sich jedoch zunehmend nach Norden aus. Die Inzidenz unterliegt starken saisonalen Schwankungen mit einem Gipfel in den wärmeren Monaten.
Nach der Inokulation durch den Zeckenstich repliziert sich das Virus lokal sowie in regionalen Lymphknoten und führt zu einer Virämie. Bei einem Teil der Infizierten überwindet der Erreger die Blut-Hirn-Schranke und löst eine Entzündung der Meningen, des Gehirns oder des Rückenmarks aus. Dieser Neurotropismus ist für die potenziell schweren Krankheitsverläufe verantwortlich.
Klinisch ist die FSME für Ärzte hochrelevant, da sie schwere neurologische Defizite und dauerhafte Folgeschäden verursachen kann. Der klassische Krankheitsverlauf ist biphasisch, beginnend mit einem unspezifischen grippalen Infekt, gefolgt von einem symptomfreien Intervall und einer anschließenden neurologischen Manifestation. Eine frühzeitige Erkennung ist wichtig, um Komplikationen rechtzeitig symptomatisch behandeln zu können.
Die Diagnostik stützt sich auf die Anamnese einer Zeckenexposition in einem Risikogebiet sowie auf die Serologie. Der Nachweis erfolgt in der Regel über spezifische IgM- und IgG-Antikörper im Serum und bei neurologischer Beteiligung auch im Liquor. Die Liquoruntersuchung zeigt dabei typischerweise eine lymphozytäre Pleozytose und eine Schrankenfunktionsstörung.
Wissenswertes
Die Inkubationszeit beträgt in der Regel sieben bis vierzehn Tage nach dem Zeckenstich, kann aber zwischen zwei und achtundzwanzig Tagen variieren. Bei durch unpasteurisierte Milch übertragener FSME ist die Inkubationszeit oft kürzer und liegt bei drei bis vier Tagen.
Der typische Verlauf beginnt mit einer unspezifischen, grippeähnlichen Phase, die einige Tage andauert. Nach einem symptomfreien Intervall von etwa einer Woche folgt bei einem Teil der Patienten die neurologische Phase mit Meningitis, Enzephalitis oder Myelitis.
Die Diagnose wird meist durch den Nachweis von spezifischen IgM- und IgG-Antikörpern im Serum und Liquor gestellt. Im Liquor zeigt sich zudem typischerweise eine lymphozytäre Pleozytose mit mäßiger Eiweißerhöhung.
Es existiert keine spezifische antivirale Therapie gegen das FSME-Virus. Die Behandlung erfolgt rein symptomatisch, beispielsweise durch Analgetika, Antipyretika und bei schweren Verläufen durch intensivmedizinische Überwachung.
Eine passive Immunisierung zur Postexpositionsprophylaxe nach einem Zeckenstich steht in Europa nicht mehr zur Verfügung. Die aktive Impfung nach einer Exposition kann den Ausbruch der Erkrankung nicht mehr rechtzeitig verhindern.
In der ersten Krankheitsphase können eine Leukopenie und Thrombozytopenie sowie leicht erhöhte Transaminasen auftreten. In der neurologischen Phase normalisiert sich das Blutbild oft, während die typischen entzündlichen Liquorveränderungen dominieren.
Ärzte fragen zu diesem Thema
💡Praxis-Tipp
Ein häufiger Fallstrick in der Praxis ist die Interpretation der FSME-Serologie bei geimpften Personen. Der RKI-Ratgeber weist darauf hin, dass andere Infektionen bei vormals Geimpften einen unspezifischen Anstieg der FSME-Antikörper auslösen können und IgM-Antikörper nach einer Impfung lange persistieren. Zur Diagnosesicherung wird in solchen Fällen zwingend die Dokumentation eines Antikörperanstiegs oder die Abklärung durch ein Konsiliarlabor empfohlen.
Häufig gestellte Fragen
Laut RKI-Ratgeber erfolgt die Diagnose primär über den simultanen Nachweis von FSME-spezifischen IgM- und IgG-Antikörpern in Serum oder Liquor. Alternativ wird ein signifikanter IgG-Anstieg zwischen zwei Proben im Abstand von zwei bis vier Wochen herangezogen.
Die PCR spielt in der klinischen Diagnostik eine untergeordnete Rolle. Sie ist laut Leitlinie meist nur in der sehr frühen, ersten Krankheitsphase aus Blut oder Liquor erfolgreich.
Nein, eine postexpositionelle Immunprophylaxe (Passivimpfung) steht laut Leitlinie seit 2003 nicht mehr zur Verfügung. Sie wird vom RKI auch nicht mehr empfohlen.
Es wird nicht empfohlen, Zecken auf Erreger zu untersuchen. Ein positiver oder negativer Nachweis in der Zecke lässt keine sicheren Rückschlüsse auf eine tatsächliche Infektion zu und rechtfertigt keine therapeutischen Konsequenzen.
Die Behandlung erfolgt ausschließlich symptomatisch. Eine spezifische antivirale Therapie gegen das FSME-Virus ist derzeit nicht verfügbar.
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Quelle: RKI-Ratgeber: Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) (RKI/STIKO). Originaldokument ansehen
KI-generierte Zusammenfassung. Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung. Die klinische Entscheidung trifft der behandelnde Arzt.
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