Offenwinkelglaukom: Diagnostik und Stufentherapie
Hintergrund
Laut der StatPearls-Leitlinie ist das primäre Offenwinkelglaukom (POAG) eine chronische, progrediente und irreversible Optikusneuropathie. Die Erkrankung verläuft in den Frühstadien oft asymptomatisch und führt zu einem schleichenden Verlust des peripheren Gesichtsfeldes.
Ein erhöhter Augeninnendruck (Tensio) gilt als wichtigster modifizierbarer Risikofaktor, ist jedoch nicht bei allen Betroffenen zwingend erhöht. Auch bei normotensiven Werten kann es zu einer Schädigung der retinalen Ganglienzellen und des Sehnervs kommen.
Zu den Hauptrisikofaktoren zählen ein höheres Lebensalter, eine positive Familienanamnese sowie eine dünne zentrale Hornhautdicke. Eine frühzeitige Erkennung ist essenziell, um eine Erblindung im fortgeschrittenen Stadium zu verhindern.
Empfehlungen
Die Leitlinie stützt die Diagnose des Offenwinkelglaukoms auf eine klinische Trias. Diese umfasst Veränderungen der Papille oder der retinalen Nervenfaserschicht (RNFL), Gesichtsfeldausfälle sowie einen erhöhten Augeninnendruck.
Diagnostik
Für die Basisdiagnostik werden folgende Untersuchungen empfohlen:
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Beurteilung des Sehnervenkopfes mittels Spaltlampe und 90D/78D-Lupe zur Erkennung von Randsaumverschmälerungen.
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Statische automatisierte Schwellenperimetrie zur Erfassung von Gesichtsfelddefekten.
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Goldmann-Applanationstonometrie als Goldstandard zur Messung des Augeninnendrucks.
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Gonioskopie zum Ausschluss eines Winkelblockglaukoms (ein Kammerwinkel von 20 bis 45 Grad gilt als offen).
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Optische Kohärenztomografie (OCT) zur Quantifizierung der RNFL-Dicke.
Stadieneinteilung
Die Leitlinie klassifiziert den Schweregrad der glaukomatösen Schädigung in vier Kategorien. Diese Einteilung basiert auf strukturellen und funktionellen Defiziten.
| Stadium | Strukturelle Veränderungen (Papille/RNFL) | Gesichtsfelddefekte (Perimetrie) |
|---|---|---|
| Mild | Eindeutig glaukomatös verändert | Normales Gesichtsfeld |
| Moderat | Eindeutig glaukomatös verändert | Defekte in einer Hemisphäre, nicht innerhalb von 5° der Fixation |
| Schwer | Eindeutig glaukomatös verändert | Defekte in beiden Hemisphären oder innerhalb von 5° der Fixation |
| Unbestimmt | Eindeutig glaukomatös verändert | Perimetrie nicht möglich oder unzuverlässig |
Medikamentöse Therapie
Ziel der Behandlung ist das Erreichen eines individuellen Zieldrucks, um eine weitere Progression zu stoppen. Die Leitlinie beschreibt verschiedene topische Medikamentenklassen zur Senkung des Augeninnendrucks.
| Medikamentenklasse | Drucksenkung | Wirkmechanismus | Bevorzugter Einsatz |
|---|---|---|---|
| Prostaglandin-Analoga | 25-33 % | Erhöhter uveoskleraler Abfluss | Mittel der ersten Wahl |
| Beta-Blocker | 20-25 % | Verminderte Kammerwasserproduktion | Häufige Alternative |
| Alpha-Agonisten | 20-25 % | Verminderte Produktion und erhöhter Abfluss | Zusatztherapie |
| Carboanhydrasehemmer | 15-20 % | Verminderte Kammerwasserproduktion | Zusatztherapie |
Operative und Laser-Therapie
Bei unzureichender Drucksenkung, Non-Compliance oder Unverträglichkeit der Tropfentherapie wird eine Eskalation empfohlen. Folgende Verfahren werden aufgeführt:
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Lasertrabekuloplastik (ALT oder SLT) als primäre oder ergänzende Therapie.
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Trabekulektomie, oft in Kombination mit Mitomycin C oder 5-Fluorouracil.
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Minimal-invasive Glaukomchirurgie (MIGS) bei mildem bis moderatem Glaukom.
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Glaukomdrainage-Implantate bei refraktären Verläufen.
Kontraindikationen
Die Leitlinie nennt spezifische Kontraindikationen für bestimmte Glaukom-Medikamente.
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Nicht-selektive Beta-Blocker (z. B. Timolol) sind bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) und Asthma kontraindiziert.
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Weitere Kontraindikationen für Beta-Blocker umfassen Herzblock, Hypotonie und Bradykardie.
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Brimonidin (ein Alpha-Agonist) kann bei Kindern Apnoe, Lethargie oder Bradykardie verursachen und erfordert besondere Vorsicht.
💡Praxis-Tipp
Ein zentraler Hinweis der Leitlinie ist die starke Beeinflussung der Tonometrie-Werte durch die zentrale Hornhautdicke. Es wird betont, dass der Augeninnendruck bei dicken Hornhäuten überschätzt und bei dünnen Hornhäuten unterschätzt wird. Daher wird eine Korrelation der Druckwerte mit der Pachymetrie sowie den strukturellen Papillenbefunden empfohlen.
Häufig gestellte Fragen
Die Leitlinie empfiehlt den Therapiebeginn bei nachgewiesenen strukturellen Schäden am Sehnerv oder bei Werten konstant über 28 bis 30 mmHg. Bei Werten über 21 mmHg ohne Schäden kann zunächst eine engmaschige Beobachtung erfolgen.
Prostaglandin-Analoga werden aufgrund ihrer starken drucksenkenden Wirkung von 25 bis 33 Prozent als initiale Therapie bevorzugt. Sie werden in der Regel einmal täglich appliziert.
Der individuelle Zieldruck wird laut Leitlinie basierend auf der Schwere der Schädigung, dem Ausgangsdruck, dem Alter und weiteren Risikofaktoren festgelegt. Er muss regelmäßig reevaluiert und bei Krankheitsprogression nach unten korrigiert werden.
Die ISNT-Regel beschreibt die physiologische Dicke des neuroretinalen Randsaums: inferior am dicksten, gefolgt von superior, nasal und temporal. Beim Offenwinkelglaukom ist diese Regel durch eine Ausdünnung im superioren und inferioren Bereich häufig aufgehoben.
Chirurgische Eingriffe werden empfohlen, wenn der Zieldruck trotz maximaler medikamentöser Therapie nicht erreicht wird oder eine Krankheitsprogression vorliegt. Auch bei mangelnder Compliance oder starken Nebenwirkungen der Tropfen wird eine Operation erwogen.
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Quelle: StatPearls: Open Angle Glaucoma (StatPearls, 2026). Originaldokument ansehen
KI-generierte Zusammenfassung. Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung. Die klinische Entscheidung trifft der behandelnde Arzt.
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