Was hat sich geändert?

Der StatPearls-Artikel wurde für das Jahr 2026 grundlegend umstrukturiert und inhaltlich massiv erweitert. Der Fokus liegt nicht mehr isoliert auf dem Herzindex (Cardiac Index), sondern auf der gesamten kardialen Physiologie. Die wichtigsten Änderungen umfassen:

• Thematische Neuausrichtung: Umbenennung von "Physiology, Cardiac Index" zu "Physiology, Cardiac".
• Zelluläre Ebene: Neue, detaillierte Beschreibungen der Aktionspotenziale von Kardiomyozyten (Phasen 0-4) und Schrittmacherzellen.
• Elektrophysiologie: Hinzufügung des kompletten Erregungsleitungssystems (Sinusknoten bis Purkinje-Fasern).
• Pathophysiologie: Erweiterung um spezifische Krankheitsbilder wie Herzinsuffizienz (HFrEF vs. HFpEF), angeborene Herzfehler (VSD, ASD) und Klappenvitien.
• Gestrichene Inhalte: Spezifische Messmethoden des Herzzeitvolumens (z. B. FloTrac, Lithium-Verdünnung, Fick-Methode) wurden komplett entfernt.

Neue Empfehlungen im Detail

Die Aktualisierung bietet nun einen umfassenden Überblick über die kardiale Funktion. Die isolierte Betrachtung von Schockformen wurde zugunsten einer breiteren pathophysiologischen Betrachtung ersetzt.

Aktionspotenziale und Elektrophysiologie

Die neue Version differenziert präzise zwischen den Aktionspotenzialen der Arbeitsmyokardzellen und der Schrittmacherzellen:

Das Erregungsleitungssystem wird nun explizit in seiner anatomischen und funktionellen Abfolge beschrieben: Sinusknoten (60-100 bpm) -> AV-Knoten (40-60 bpm, mit essenzieller Verzögerung) -> His-Bündel -> Tawara-Schenkel -> Purkinje-Fasern.

Pathophysiologie: Herzinsuffizienz und Vitien

Während die alte Version primär Schockzustände behandelte, fokussiert sich die neue Version auf die Herzinsuffizienz und strukturelle Defekte:

• Diastolische Herzinsuffizienz (HFpEF): Erhaltene Ejektionsfraktion (> 40 %). Hauptproblem ist die unzureichende Füllung, oft bedingt durch chronische Hypertonie und resultierende linksventrikuläre Hypertrophie.
• Systolische Herzinsuffizienz (HFrEF): Reduzierte Ejektionsfraktion (≤ 40 %). Hauptproblem ist der unzureichende Auswurf, typischerweise nach Myokardinfarkt oder bei dilatativer Kardiomyopathie.
• Klappenfehler: Neue Abschnitte erklären die hämodynamischen Konsequenzen von Aortenstenose, Aorteninsuffizienz und Mitralklappenprolaps.

Was bleibt gleich?

Trotz der massiven inhaltlichen Verschiebung bleiben die grundlegenden hämodynamischen Definitionen erhalten. Preload (Vorlast), Afterload (Nachlast), Stroke Volume (Schlagvolumen) und Cardiac Output (Herzzeitvolumen) werden weiterhin als die zentralen Determinanten der Herzleistung beschrieben. Auch das Prinzip, dass das Herz gegen Druckgradienten arbeiten muss, bleibt ein fundamentaler Bestandteil der Erklärung der kardialen Mechanik.