StatPearls2026

Fovea centralis: Anatomie, Gefäßversorgung und Klinik

KI-generierte Zusammenfassung|Quelle: StatPearls (2026)|Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung

Hintergrund

Die Fovea centralis ist eine kleine Einsenkung innerhalb der neurosensorischen Retina und bildet den zentralen Teil der Makula. Sie ist der Bereich des schärfsten Sehens im menschlichen Auge.

Mehr als 50 Prozent der sensorischen Rezeptoren des menschlichen Körpers befinden sich in den Augen. Das Auge detektiert sichtbares Licht in einem Wellenlängenbereich von 400 bis 700 Nanometern.

Die embryonale Entwicklung des Auges beginnt in der dritten Schwangerschaftswoche und dauert bis zur zehnten Woche an. Die Retina und damit auch die Fovea entwickeln sich dabei aus dem Neuroepithel.

Empfehlungen

Die StatPearls-Zusammenfassung beschreibt folgende anatomische und klinische Kernaspekte:

Struktur und Funktion

Die Makula hat einen Durchmesser von etwa 5,5 mm, während die Fovea einen Durchmesser von 0,35 mm aufweist. In der Fovea befinden sich ausschließlich Zapfen, deren Dichte bei etwa 50 Zellen pro 100 Quadratmikrometer liegt.

Um eine dichte Anordnung der Zapfen zu ermöglichen, sind die anderen Netzhautschichten im Bereich der Fovea konzentrisch verdrängt. In der optischen Kohärenztomografie (OCT) zeigt sich eine normale foveale Dicke von etwa 200 Mikrometern.

Stäbchen fehlen in der Fovea komplett und sind in der Netzhautperipherie lokalisiert. Da das Stäbchensehen lichtempfindlicher ist, lassen sich schwach beleuchtete Objekte im Dunkeln besser erkennen, wenn man leicht an ihnen vorbeiblickt.

Blutversorgung

Die Fovea wird nicht durch die Arteria centralis retinae versorgt. Die zentralen 500 Mikrometer der Fovea sind frei von retinalen Kapillaren.

Die Blut- und Sauerstoffversorgung der äußeren Netzhautschichten in diesem Bereich erfolgt stattdessen über die Kapillaren der Choroidea (Aderhaut).

Klinische Relevanz: Makuladegeneration

Erkrankungen der Makula führen typischerweise zu einem Verlust des zentralen Sehens, was sich durch Skotome und Metamorphopsien äußert. Das periphere Sehen bleibt dabei erhalten.

Die altersabhängige Makuladegeneration (AMD) wird in zwei Formen unterteilt:

AMD-FormPathologieKlinischer VerlaufTherapiemöglichkeit
Trockene AMDDrusen (Ablagerungen)Schleichender VisusverlustKeine bewiesene effektive Therapie
Feuchte AMDChoroidale NeovaskularisationRascher Visusverlust durch BlutungenAnti-VEGF-Injektionen

Bei jüngeren Menschen ist der Morbus Stargardt die häufigste Form der juvenilen Makuladegeneration. Diese autosomal-rezessiv vererbte Erkrankung wird meist durch eine Mutation im ABCA4-Gen verursacht.

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Häufige Fragen dazu

💡Praxis-Tipp

Bei der Untersuchung des Augenhintergrundes ist zu beachten, dass die zentralen 500 Mikrometer der Fovea physiologischerweise frei von retinalen Kapillaren sind. Eine Ischämie in diesem Bereich entsteht daher nicht durch einen Verschluss der Arteria centralis retinae, da die Blutversorgung ausschließlich über die Choroidea erfolgt.

Häufig gestellte Fragen

In der Fovea centralis, dem Ort des schärfsten Sehens, befinden sich ausschließlich Zapfen, die für das Farbsehen bei Tageslicht zuständig sind. Die für das Dämmerungssehen verantwortlichen Stäbchen liegen in der Netzhautperipherie. Laut StatPearls-Text wird diese Eigenschaft beispielsweise von Piloten genutzt, um nachts andere Flugzeuge besser zu erkennen.

Die Fovea wird nicht über die Arteria centralis retinae versorgt, da ihr Zentrum frei von retinalen Kapillaren ist. Die Blut- und Sauerstoffversorgung erfolgt stattdessen über die darunterliegende Choroidea (Aderhaut).

Die trockene altersabhängige Makuladegeneration (AMD) ist durch Drusen und einen langsamen Visusverlust gekennzeichnet, für den es keine bewiesene Therapie gibt. Die feuchte AMD geht mit choroidalen Neovaskularisationen und Blutungen einher, kann aber laut Text effektiv mit Anti-VEGF-Injektionen behandelt werden.

Der Morbus Stargardt ist die häufigste Form der juvenilen Makuladegeneration und wird meist autosomal-rezessiv vererbt. Ursache ist häufig eine Mutation im ABCA4-Gen, die zu einer Ansammlung von Vitamin-A-Abbauprodukten und einem nicht korrigierbaren Verlust des zentralen Sehens führt.

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Quelle: StatPearls: Anatomy, Head and Neck, Eye Fovea (StatPearls, 2026). Originaldokument ansehen

KI-generierte Zusammenfassung. Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung. Die klinische Entscheidung trifft der behandelnde Arzt.

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