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Transiente globale Amnesie (TGA): Leitlinie (DGN/AWMF)

KI-generierte Zusammenfassung · Basiert auf AWMF Leitlinie · Erstellt: April 2026 · Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung

📋Auf einen Blick

  • Die Diagnose der TGA wird primär klinisch anhand der Caplan-Kriterien gestellt.
  • Typisch ist eine plötzliche anterograde und retrograde Amnesie für 1 bis maximal 24 Stunden ohne Bewusstseinsstörung.
  • Ein cMRT zum Nachweis hippocampaler DWI-Läsionen ist optimal im Zeitfenster von 24 bis 72 Stunden nach Symptombeginn.
  • Bei atypischer Präsentation oder Patienten unter 50 Jahren muss sofort eine weiterführende Notfalldiagnostik erfolgen.
  • Die Prognose ist exzellent, es besteht kein erhöhtes Schlaganfallrisiko und eine spezifische Prophylaxe ist nicht erforderlich.
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Hintergrund

Die transiente globale Amnesie (TGA) ist eine passager auftretende Funktionsstörung, die vorwiegend mediobasale Temporallappenanteile unter Einschluss beider Hippocampi betrifft. Die genaue Ätiologie ist multifaktoriell.

  • Epidemiologie: Die Inzidenz liegt bei 3 bis 8 pro 100.000 Einwohner. 75 % der Patienten sind bei Auftreten zwischen 50 und 70 Jahre alt. Eine TGA bei Personen < 30 Jahren ist bisher nicht beschrieben.
  • Auslöser (Trigger): Bei bis zu 85 % der Patienten gehen der TGA spezifische Ereignisse voraus. Dazu zählen ausgeprägte körperliche Anstrengung, emotionaler Stress, ein Sprung in kaltes Wasser oder Geschlechtsverkehr (oft assoziiert mit Valsalva-ähnlichen Manövern).
  • Assoziationen: Patienten weisen signifikant häufiger eine Migräneanamnese auf (Odds Ratio 2,5).

Klinische Symptomatik

Das klinische Bild ist hochspezifisch und durch eine akute anterograde und retrograde Amnesie gekennzeichnet.

  • Dauer: Die Episode dauert 1 bis maximal 24 Stunden (im Mittel 6 bis 8 Stunden).
  • Kognition: Die Behaltensspanne für neue Informationen ist auf 30 bis 180 Sekunden reduziert. Die Patienten wirken ratlos und stellen wiederholt dieselben Fragen.
  • Orientierung: Die Betroffenen sind zur Person immer orientiert, zu Zeit und Situation jedoch häufig desorientiert.
  • Neurologischer Status: Es besteht keine Vigilanzminderung. Fokal-neurologische Ausfälle fehlen komplett. Komplexe, zuvor erlernte Tätigkeiten (z. B. Autofahren) können oft noch ausgeführt werden.

Diagnosekriterien

Die Diagnose wird im Akutstadium primär klinisch gestellt.

Kriterium (nach Caplan / Hodges & Warlow)Bemerkung
GedächtnisAkut beginnende, ausgeprägte Neugedächtnisstörung
ZeitrahmenDauer mindestens 1 Stunde, vollständige Rückbildung innerhalb von 24 Stunden
NeurologieKeine fokal-neurologischen Defizite, keine weiteren kognitiven Störungen
BewusstseinKeine Bewusstseinsstörung, erhaltene Orientierung zur Person
AusschlussKein vorangehendes Schädel-Hirn-Trauma, keine bekannte Epilepsie

Apparative Diagnostik

Bei typischer Klinik dient die Bildgebung der Bestätigung der Diagnose. Bei atypischer Klinik oder Patienten < 50 Jahren muss unverzüglich eine Notfalldiagnostik erfolgen, um gefährliche Ursachen auszuschließen.

UntersuchungOptimaler ZeitpunktIndikation und Befund
cMRT (bevorzugt 3T)24-72 Stunden nach SymptombeginnNachweis typischer punktförmiger DWI-/T2-Läsionen im Hippocampus (CA1-Region). Dient primär dem Ausschluss von Ischämien.
EEGIm VerlaufErleichtert die Abgrenzung zur transienten epileptischen Amnesie (TEA), insbesondere bei > 3 Attacken/Jahr.
Labor / LiquorAkutNur bei atypischer Klinik (Ausschluss von Enzephalitis, Hypoglykämie, Intoxikation).

Differenzialdiagnosen

Eine TGA muss zwingend von anderen akut einsetzenden Gedächtnisstörungen abgegrenzt werden:

DifferenzialdiagnoseKlinische Unterscheidungsmerkmale zur TGA
Ischämischer SchlaganfallFokal-neurologische Ausfälle, Läsionen im PCA-Stromgebiet (cMRT)
Transiente epileptische Amnesie (TEA)Höherfrequente Attacken (> 3-5/Jahr), EEG-Auffälligkeiten, oft begleitendes Schmatzen oder olfaktorische Halluzinationen
HerpesenzephalitisFieber, Meningismus, subakuter Beginn, begleitende Sprachstörungen
Psychogene AmnesieMeist jüngere Patienten nach emotionalem Trauma, oft isolierte retrograde Amnesie
HypoglykämieVegetative Begleitsymptomatik, rasche Besserung nach Glukosegabe (meist Typ-1-Diabetiker)

Management und Prognose

  • Überwachung: Eine (stationäre) Überwachung für mindestens 24 Stunden bzw. bis zur Rückbildung der Symptome wird empfohlen, insbesondere wenn keine häusliche Aufsicht durch Angehörige gewährleistet ist.
  • Prophylaxe: Da der genaue Pathomechanismus unklar ist, gibt es keine evidenzbasierte medikamentöse Prophylaxe. Zerebrovaskuläre Risikofaktoren sollten leitliniengerecht abgeklärt und behandelt werden.
  • Prognose: Die Prognose ist sehr günstig. Es bleiben keine chronischen Gedächtnisstörungen oder demenzielle Syndrome zurück. Das Risiko für zerebrale Ischämien ist nach einer TGA nicht erhöht. Das Rezidivrisiko im weiteren Leben liegt zwischen 12 und 27 %.

💡Praxis-Tipp

Führen Sie das cMRT zur Bestätigung der TGA idealerweise erst 24 bis 72 Stunden nach Symptombeginn durch, da die typischen hippocampalen Läsionen vorher oft nicht sichtbar sind. Bei atypischer Klinik oder fokal-neurologischen Defiziten ist jedoch ein sofortiges Notfall-MRT indiziert!

Häufig gestellte Fragen

Eine TGA dauert in der Regel zwischen einer und maximal 24 Stunden. Im Durchschnitt bildet sich die Symptomatik nach 6 bis 8 Stunden vollständig zurück.
Das Risiko für ein erneutes Auftreten einer TGA liegt im weiteren Verlauf zwischen 12 und 27 %. Die meisten Patienten erleiden maximal drei Rezidive.
Nein. Bislang gibt es keine Hinweise darauf, dass eine TGA das Risiko für zerebrale Ischämien, chronische Gedächtnisstörungen oder demenzielle Syndrome erhöht.
Bei bis zu 85 % der Patienten gehen der TGA Auslöser voraus. Häufig sind dies ausgeprägte körperliche Anstrengung, emotionaler Stress, ein Sprung in kaltes Wasser oder Geschlechtsverkehr.
Der optimale Zeitpunkt für den Nachweis der TGA-typischen Hippocampusläsionen in der MR-Bildgebung liegt 24 bis 72 Stunden nach Beginn der akuten Symptomatik.

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