Plättchenaktivierender Faktor (PAF): Pathophysiologie
Hintergrund
Der Text von StatPearls (2026) beschreibt den Plättchenaktivierenden Faktor (PAF) als einen potenten Phospholipid-Mediator. Er spielt eine zentrale Rolle bei Entzündungen, allergischen Reaktionen und Schockzuständen.
PAF wird kontinuierlich in geringen Mengen von Thrombozyten, Endothelzellen, Makrophagen und Neutrophilen produziert. Die Inaktivierung erfolgt durch die PAF-Acetylhydrolase (PAF-AH), die im Plasma auch als Lipoprotein-assoziierte Phospholipase A2 (Lp-PLA2) bekannt ist.
Die Biosynthese von PAF erfolgt über zwei Hauptwege. Der Remodeling-Weg ist für die massenhafte Produktion während einer Entzündung verantwortlich, während der De-novo-Weg die physiologischen Basalspiegel aufrechterhält.
Empfehlungen
Der Text beschreibt die folgenden klinischen und pathophysiologischen Zusammenhänge:
Klinische Bedeutung
Der Text ordnet PAF verschiedenen Krankheitsbildern als wichtigen Mediator zu:
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Sepsis: PAF vermittelt die Pathogenese der schweren Sepsis und kann durch bakterielle Endotoxine zu schwerer Hypotonie führen.
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Asthma: Eine erhöhte PAF-Aktivität in der Lunge ist mit Bronchokonstriktion, Schleimsekretion und bronchialer Hyperreagibilität assoziiert.
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Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Lp-PLA2 ist mit instabilen atherosklerotischen Plaques verbunden und dient als Biomarker.
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Nierenerkrankungen: Eine übermäßige PAF-Produktion durch Mesangialzellen kann zu Glomerulosklerose und Proteinurie führen.
Diagnostik und Biomarker
Laut Text wird PAF im klinischen Alltag nicht direkt gemessen. Stattdessen wird die Aktivität von PAF-ähnlichen Lipiden über die Lipoprotein-assoziierte Phospholipase A2 (Lp-PLA2) bestimmt.
Es wird beschrieben, dass dieser Test zur Bestimmung des kardiovaskulären Risikos herangezogen werden kann. Erhöhte Werte spiegeln die Akkumulation von proinflammatorischen Substraten wider.
Isoformen der PAF-Acetylhydrolase
Der Text klassifiziert die abbauenden Enzyme (PAF-AH) in drei Hauptformen:
| Isoform | Lokalisation | Hauptfunktion |
|---|---|---|
| PAF-AH I | Intrazellulär | Gehirnentwicklung, Spermienproduktion, Protein-Trafficking |
| PAF-AH II | Intrazellulär | Schutz vor oxidativem Stress, Erhalt der Zellintegrität |
| Lp-PLA2 | Extrazellulär (Plasma) | Abbau von PAF und oxidierten Lipiden, kardiovaskulärer Biomarker |
Organspezifische Effekte
Der Text listet spezifische physiologische Wirkungen von PAF auf verschiedene Organsysteme auf:
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Leber: Steigerung der Glykogenolyse durch hämodynamische Effekte.
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Lunge: Induktion der Leukotrienproduktion, was zu massivem Flüssigkeitsverlust aus der Mikrozirkulation führt.
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Gehirn: Beschleunigung des synaptischen Polyphosphoinositid-Umsatzes bei Ischämie oder Krampfanfällen.
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Reproduktion: Förderung der Eizellreifung und Verbesserung der Spermienmotilität.
💡Praxis-Tipp
Der Text hebt hervor, dass die Messung der Lp-PLA2-Aktivität im Plasma ein unabhängiger Marker zur Beurteilung des kardiovaskulären Risikos ist. Es wird beschrieben, dass dieser Biomarker besonders bei der Identifikation von vulnerablen, instabilen atherosklerotischen Plaques mit nekrotischem Kern hilfreich sein kann.
Häufig gestellte Fragen
Laut Text wird PAF hauptsächlich durch das Enzym PAF-Acetylhydrolase (PAF-AH) inaktiviert. Im Blutplasma ist dieses Enzym auch als Lipoprotein-assoziierte Phospholipase A2 (Lp-PLA2) bekannt.
Der Text beschreibt, dass eine erhöhte PAF-Aktivität in der Lunge zu Bronchokonstriktion, Schleimsekretion und bronchialer Hyperreagibilität führt. Ein genetischer Mangel an der abbauenden PAF-AH ist mit einem höheren Asthmarisiko assoziiert.
Gemäß dem Text dient Lp-PLA2 als unabhängiger Biomarker für das kardiovaskuläre Risiko. Die Aktivität des Enzyms korreliert mit der Instabilität von atherosklerotischen Plaques und dem Risiko für koronare Herzkrankheiten.
Der Text gibt an, dass PAF systemisch den Blutdruck senkt, was zu einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate (GFR) und des renalen Blutflusses führt. Eine übermäßige lokale Produktion im Glomerulus kann zudem Proteinurie verursachen.
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Quelle: StatPearls: Biochemistry of Platelet Activating Factor (StatPearls, 2026). Originaldokument ansehen
KI-generierte Zusammenfassung. Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung. Die klinische Entscheidung trifft der behandelnde Arzt.
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